Прийом фруктози сприяє печінковій резистентності до інсуліну - навіть у не діабетиків - DGE

Поточний

Більш смачні рецепти ви можете знайти тут.

Ви вже знаєте нашу кулінарну книгу та наші картки рецептів?

Прийом фруктози сприяє печінковій резистентності до інсуліну - навіть у хворих на цукровий діабет

Сучасний мета-аналіз показує: навіть у не діабетиків короткочасне споживання фруктози сприяє розвитку печінкової резистентності до інсуліну. Однак чутливість до інсуліну на периферії та м’язах не впливає.

Гормон інсулін необхідний для регуляції вуглеводного та жирового обміну. Важливість інсуліну стає особливо зрозумілою, коли порушується функціонуючий метаболічний процес і вже присутня інсулінорезистентність або цукровий діабет 2 типу.

У людей з резистентністю до інсуліну та підвищеною продукцією глюкози та тригліцеридів у печінці як підвищене вивільнення вільних жирних кислот із жирової тканини, так і порушення подачі глюкози в периферичні тканини сприяють патогенезу гіперглікемії та дисліпідемії. Отже, резистентність до інсуліну відіграє центральну роль у розвитку цукрового діабету 2 типу, а в кінцевому рахунку - і при кардіометаболічних ускладненнях. Тому стратегії профілактики та лікування інсулінорезистентності мають велике значення для заходів громадського здоров'я. Хоча деякі механізми в печінці, жировій тканині та м’язах були визначені дотепер, причина резистентності до інсуліну у людей досі не з’ясована до кінця.

Паралельно збільшенню поширеності ожиріння, цукрового діабету 2 типу та метаболічного синдрому, споживання фруктози різко зросло за останні кілька десятиліть. Це показують американські дані дослідження NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey): У США середнє споживання фруктози між 1999 і 2004 роками становило 49 г/день, ще більші показники визначали для дітей та підлітків. Ці цифри свідчать про велике значення фруктози як частини “західного раціону”, який широко поширений у промислово розвинутих країнах.

З різних експериментів на тваринах відомо, що фруктоза - на відміну від глюкози - може призвести до формування інсулінорезистентності та характеристик метаболічного синдрому. Ситуація з дослідженням людей щодо впливу фруктози на резистентність до інсуліну не ясна. Наразі епідеміологічні дослідження на людях показали сильні позитивні зв'язки між прийомом фруктози та компонентами метаболічного синдрому та резистентністю до інсуліну. Мета-аналіз дійшов висновку, що споживання ізокалорійної фруктози погіршувало глікемічний контроль у людей із цукровим діабетом 2 типу. Однак поки що немає метааналізу впливу фруктози на гомеостаз глюкози або чутливість до інсуліну у не діабетиків.

Наявні на сьогодні докази також важко інтерпретувати, оскільки споживання цукрів, таких як фруктоза, часто асоціюється із збільшенням споживання енергії та збільшенням маси тіла, що, в свою чергу, може самостійно впливати на параметри обміну як фактори ризику самі по собі. Крім того, фруктозу зазвичай вживають у формі сахарози разом із глюкозою або у вигляді “кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози”, що ускладнює розрізнення споживання окремих моносахаридів у дослідженнях.

Для того, щоб з'ясувати, наскільки вживання фруктози впливає на чутливість до інсуліну у людей без цукрового діабету 2 типу, нещодавно був проведений мета-аналіз, і результати опубліковані в Am J Clin Nutr (ter Horst et al. 2016).

Питання

Щоб визначити вплив фруктози на чутливість до інсуліну у людей без цукрового діабету 2 типу, вчені провели систематичний огляд та мета-аналіз з досліджень контрольованого втручання у дієту. Аналіз включав дані дорослих із нормальною вагою, а також дорослих із надмірною вагою та ожирінням.

методологія

Для виявлення відповідних досліджень взаємозв'язку між споживанням фруктози та маркерами чутливості до інсуліну проводили два ? Вчені, незалежні один від одного, в наукових базах даних MEDLINE, EMBASE та Cochrane Library. Пошуки охопили період "від початку" до вересня 2016 року.

Оцінка включала контрольовані клінічні дослідження, які вивчали вплив споживання фруктози на маркери чутливості до інсуліну як у людей із нормальною вагою, так і з надмірною вагою та без ожиріння без цукрового діабету 2 типу. Дослідження, в яких контрольна дієта була енергетично вищою або вміст вуглеводів вищий, ніж дієта з добавкою фруктози, не були включені. Неконтрольовані дослідження, дослідження дітей та підлітків, дослідження з парентеральним вживанням фруктози також були виключені з аналізу.

У разі сумніву шукали думку третього вченого та формували консенсус. Критерії відбору для дослідження включали тривалість дослідження не менше 5 днів. Були включені дослідження з такими результатами:

Показання чутливості до інсуліну за зразками крові натще, напр. B. Концентрація інсуліну в плазмі натще і HOMA-IR (оцінка моделі гомеостазу на інсулінорезистентність),
Показання чутливості до інсуліну за допомогою тестів на толерантність до глюкози, напр. Б. Мінімальна модель,
Вимірювання чутливості до інсуліну методами метаболічного потоку, напр. B. Вивільнення глюкози під еуглікемічним гіперінсулінемічним затискачем і
Вимірювання печінкової чутливості до інсуліну, напр. B. Інсуліноподібне придушення ендогенної продукції глюкози та індексу чутливості до печінки до інсуліну.

Результати були об’єднані та подані як середні значення (середні різниці, MD) або стандартизовані середні значення (стандартизована середня різниця, SMD) з 95% довірчими інтервалами (CI). Дослідження проводилось відповідно до Посібника Кокрана для систематичних оглядів втручань.

Результати

Обрані 29 публікацій надали дані для 46 порівнянь та дали змогу оцінити загалом 1005 людей із нормальною вагою або надмірною вагою. У 32 випадках фруктозу обмінювали на інші вуглеводи («енергетичні ізокалорійні дослідження»). У 14 інших порівняннях додаткова енергія надходила у вигляді фруктози ("енергетичні гіперкалорійні дослідження"). За винятком одного мексиканського дослідження, всі оцінені дослідження проводились у Європі та США.

18 «енергетичних ізокалорійних досліджень» (56%) та 12 «гіперкалорійних» досліджень (86%) показали перехресний дизайн. 17 "ізокалорійних" порівнянь (53%) та сім "гіперкалорійних" порівнянь (50%) були рандомізовані.

Дослідження, як правило, тривали протягом короткого періоду часу ("ізокалорійні дослідження": в середньому 28 днів спостереження; "гіперкалорійні дослідження": в середньому 7 днів) і мали невелику кількість учасників дослідження ("ізокалорійні дослідження": в середньому 18 учасників від 22 до 54 роки; "гіперкалорійні дослідження": в середньому 12 учасників від 22 до 53 років). Як в оцінених "ізокалорійних дослідженнях", так і в "гіперкалорійних дослідженнях" були представлені учасники з нормальною та надмірною вагою.

Під час оцінюваних досліджень учасники дослідження отримували фруктозу у різних формах - у вигляді напоїв, кристалічної фруктози або у вигляді натуральної, твердої їжі. Середнє добове споживання фруктози становило 26-293 г/добу, причому особливо високе споживання часто було виявлено в гіперкалорійних дослідженнях.

В "ізокалорійних дослідженнях" фруктозу порівнювали з глюкозою, сахарозою, крохмалем, галактозою, декстромальтозою або сумішшю цих цукрів. Усі дослідження, в яких додатково споживали фруктозу ("гіперкалорійні дослідження"), порівнювали збагачену фруктозою дієту з порівняльною дієтою без добавки фруктози. У цих порівняннях кількість енергії, що постачається фруктозою, становила 18-33% від загальної кількості енергії.

При порівнянні "ізокалорійних досліджень", в яких інші вуглеводи замінювали фруктозою, не спостерігалося значного впливу фруктози на рівень інсуліну в плазмі натще (MD: -0,79 пмоль/л; 95% ДІ: -6, 41, 4,84 пмоль/л; Р = 0,78). У учасників дослідження із надмірною вагою або ожирінням показники інсуліну в плазмі натще спостерігали тенденцію до зростання (МД: 7,10 пмоль/л; 95% ДІ: -0,07, 14,27 пмоль/л, Р = 0,05).

Однак заміна інших вуглеводів фруктозою призвела до збільшення печінкової резистентності до інсуліну у пацієнтів із діабетом із нормальною вагою (SMD: 0,47; 95% ДІ: 0,03, 0,91; P = 0,04). Надходження фруктози не впливало на HOMA-IR (MD: 0,13; 95% ДІ: -0,07, 0,34; P = 0,21), а також на вивільнення кількості глюкози в умовах евглікемічного гіперінсулінемічного затиску (SMD: 0,00; 95% ДІ: 20,41, 0,41; Р = 1,00).

Гіперкалорійне споживання фруктози (приблизно 25% додаткової енергії порівняно з енергією контрольної дієти для підтримання сталості ваги) призвело до збільшення концентрації інсуліну в плазмі натще (МД: 3,38 пмоль/л; 95% ДІ: 0, 03, 6,73 пмоль/л; П.