Пристосуйте ріст клітин до дієти -
Проживання
Пристосуйте ріст клітин до дієти
Багатоклітинні організми розвинули багато видів поведінки, щоб адаптуватися до нестачі їжі. У таких ситуаціях забезпечення головного мозку поживними речовинами стає пріоритетом для організму. Тоді одна із реалізованих стратегій полягає в регулюванні росту м’язової та жирової тканин відповідно до споживання їжі. Іншими словами, низькокалорійна дієта призведе до атрофії, тоді як багата дієта спричинить збільшення цієї маси та накопичення поживних речовин.
Команда Avenir з Inserm, очолювана Маріо Пенде, щойно показала, що ця "стратегія виживання" безпосередньо пов'язана з балансом між двома сигнальними шляхами, що залежать від поживних речовин, і основними гравцями яких є протеїни S6K1 ("S6 кіназа 1" ) та AMPK («АМФ-активована кіназа»). Ці самі дослідники виявили в 2003 році, що гени mTOR та S6K1, що кодують дві протеїнкінази з однойменною назвою, були джерелом збільшення м'язової маси. Поживні речовини активують білок S6K1 на клітинному рівні, що викликає збільшення м’язової маси.
Але за яким механізмом? Пригнічуючи активність гена S6K1, дослідникам вдалося відповісти на це питання. Миші, у яких цей ген інактивований, залишаються малими, і обсяг їх м'язових клітин ніколи не змінюється незалежно від їх калорійної дієти. Вчені виявили, що ці зміни перетворюються на клітинному рівні в порушення обороту АТФ (аденозинтрифосфату), найважливішої форми, в якій наш організм використовує енергію.
У звичайній ситуації після використання АТФ постійно оновлюється завдяки внеску нових енергетичних субстратів. Коли ген S6K1 інактивований, це джерело енергії витрачається без ефективної ресинтезу. Цей дисбаланс викликає активацію білка: AMP протеїнкінази (AMPK), відомого, зокрема, своїм впливом на деградацію жирних кислот.
Активність AMPK являє собою сигнал харчової недостатності та індукує атрофію клітин. Якщо, навпаки, гальмувати AMPK-залежну метаболічну програму, відновлюється розмір клітин та чутливість до поживних речовин. Баланс між активністю S6K1 та AMPK визначає "рішення", яке приймається метаболізмом: зберігати поживні речовини та рости, або спалювати запаси енергії.
Цей прогрес у розумінні механізмів, що контролюють ріст клітин, дає дослідникам нові ідеї. Наприклад, ми знаємо, що АМФК є мішенню широко застосовуваного протидіабетичного препарату: метформіну. "Більш детальне знання цього метаболічного шляху може дозволити розробку методів лікування проти діабету та ожиріння", - підрахував Маріо Пенде.
Оцініть цю статтю:
Вас точно зацікавлять ці статті:
Музика для зменшення ризику рецидиву після інфаркту
Це добре відомо, музика пом'якшує манери. Але це також значно зменшить ризик рецидиву у пацієнтів, які перенесли інфаркт. Щоб дійти до цього .
Китай: розумні окуляри для дистанційного контролю температури
Влада Китаю починає випробовувати нові окуляри з доповненою реальністю в районі Ханчжоу. Ці окуляри, що постачаються фірмою Rokid, можуть контролювати температуру .
Тонкі частинки, ймовірні фактори неврологічних розладів
Спільне дослідження шкіл громадського здоров’я університетів Еморі та Колумбії (США) досліджувало наслідки забруднення дрібними частинками (PM2,5) та .