Реактивний синовіт та ревматоїдний артрит - Biologische Orthopädie Berlin Dr.

ревматоїдний

Капсула суглоба

Він складається із зовнішнього шару (Stratum fibrosum sive Membrana fibrosa), який складається з щільної колагенової сполучної тканини різної товщини шару, численних нервових волокон та судин (рис. 1 з [1]).

Синовія

3 з [2] зліва направо хондрокальциноз, норма, ревматизм та остеоартроз

У рамках ексудації етіологічних факторів або метаболітів та пов’язаної із ними запальної реакції різні клітини розмножуються.

частота

У власних подальших заходах (2003-2009 рр.) У 514 пацієнтів також домінував колінний суглоб (55,5%), потім плечовий суглоб, включаючи бурсит (22,9%), тазостегновий суглоб, включаючи коксит фугакс (11,4%), та верхній гомілковостопний суглоб (8,9 %) та ліктьовий суглоб (1,3%). Інформація про дрібні або фасеточні суглоби відсутня (Рисунок 4).

Рис.4 Розподіл артриту, включаючи периартропатію humeroscapularis (PHS) exudativa

Найпоширеніший діагноз синовіту - колінний суглоб. Конопляні роботи (1993) дає 55% тут, коли ліктьовий суглоб уражений 20%, верхній гомілковостопний суглоб 13%, тазостегновий суглоб 7% і плечовий суглоб 5%. [3] Механічні причини, такі як посттравматична нестабільність, були вказані у 61,5%, запальні у 33,3%, метаболічні у 1,7%, пухлинні у 2,9% та інші причини у 2,9%. [3]. При реактивному синовіті було виявлено, що Іерсінія є пусковим механізмом у 30% випадків. [3] Шоффеля (2016) дає загальну поширеність 40 на 100 000 і порівнює це з педіатричними рекомендаціями S3, в яких наведено 15-20 на 100 000. Тут дані фінського мета-аналізу наводяться наступним чином: за даними Campylobacter 2,9%, Yersinia pseudotuberculosis 22% уразили суглоби. 75% пацієнтів з позитивними показниками HLA B27 реагують в основному близько до стебла. [9]

Етіопатогенез

5. Інтраопераційний ситус із неспецифічним детритовим синовітом

На нестабільність Залежно від руйнування матриксу хряща, протеолітичні ферменти, наприклад, матрикс-металлопротеїназа-13, виділяються через секрецію запальних цитокінів (наприклад, інтерлейкін 1). Запальна реакція виявляється у вигляді дрібно-зернистої або дрібно-ворсинчастої або більш волохатої ворсинчастої гіперплазії як детритний синовіт або лімфоплазмацелюлярний синовіт (рис. 5). В останньому є злегка розширений покривний клітинний шар з різним ступенем накопичення лімфоцитів, також периваскулярних. Серед лімфоцитів співвідношення CD 4+ до CD 8+ Т-лімфоцитів є збалансованим. Периваскулярно домінують плазматичні клітини та CD 20+ В-лімфоцити (рис. 6).

Рис. 6 Гістологія неспецифічного синовіту, люб'язно надано професором Нідобітек, Берлін

У так званих зародкових центрах (gc) клітини плазми відбиваються після першого контакту з антигеном. Як і клітини пам'яті В та макрофаги, вони мігрують у синовіальну мембрану. Як тільки зрілі клітини вже контактують з антигенами в інший момент часу, відповідь TH2 збільшується. Ступінь експресії залежить від вродженої експресії IL-10 (захисно-хрящовий ефект) і пояснює запальний характер дегенеративного захворювання суглобів. [4,5,6]

На інфекція патогени або проникають в синовію, або викликають імунну реакцію після контакту антигену в суглобі або поза ним. Лімфоцити дозрівають до лімфатичних фолікулів. У подальшому перебігу хвороби взаємодія відбувається через CD 40 (В-лімфоцити) і CD154-клітини (Т-лімфоцити) і, отже, індукція проліферації В-клітин або контакт з дендритними клітинами через хемотаксис. Зрілий В-лімфоцит тепер диференціюється або в плазматичну клітину, або як клітину пам'яті, поки він знову не контактує з антигеном. Тоді клітини TH1 або CD4 означають клітинно-опосередковану імунну відповідь, а клітини TH2 або CD8 - гуморальну та IgE-опосередковану реакцію гіперчутливості. Якщо популяція TH1 виділяє цитокіни ia g-IFN та IL2, що активує макрофаги та диференціює підклас IgG у В-клітинній лінії, то це вираження IL 4, 5, 6 та в контексті відповіді TH2 10, які підтримують диференціювання до плазматичних клітин, стимуляцію Т-лімфоцитів, проліферацію тучних клітин та еозинофільних гранулоцитів, а також інгібування вивільнення цитокінів та проліферацію клітин TH1. [4,5]

Фіг.7 - інтраопераційна ділянка специфічного гіперпластичного кошлатого синовіту

Біля ревматизм (Рис. 7) є також лімфатичні фолікули або подібні агрегати лімфоцитів, що складаються з В-лімфоцитів, Т-лімфоцитів та мереж з периваскулярними інфільтратами Т-клітин і моноцитів. Місцеві фібробласти підтримують клітини пам'яті при їх диференціюванні в плазматичні клітини та виробленні TNFα, IL-1, 6, 8 та ін. Інвазії запальних клітин (рис. 8) сприяють вищезазначені цитокіни та активовані фактори комплементу. Антитіла з В-клітин містяться в сироватці крові та синовії. [4,5]

Рис.8 Гістологія специфічного ревматоїдного синовіту, люб'язно надано професором Нідобітек, Берлін

клініка

Залежно від етіопатогенезу синовіт дуже варіабельний, поліартикулярний (переважно симетричний), олігоартикулярний або моноартикулярний. Гостро, болісні набряки, почервоніння, перегрівання та functio läsa (пор. Класичні 5 ознак запалення та схеми капсули), але все частіше підгострі або хронічно приховані виникають лише Відчуття "великого суглоба" на. Залежно від регуляції описуються летючі (можливо, лише кілька хвилин), періодичні (залежно від впливу та запальної «тяги») та хронічно прогресуючі курси.

Діагностичні критерії та класифікація

постінфекційний, асоційований з інфекцією та реактивний артрит/спондилартрит

за даними Німецького товариства ревматологів (DGRh) [7]

  1. Типове ураження суглобів (периферичне, асиметричне, олігоартикулярне, нижні кінцівки, особливо колінне та гомілковостопне)
  2. типовий анамнез (діарея, уретрит) та/або клінічний прояв інфекції на порталі входу
  3. Безпосереднє виявлення патогенів у вхідних воротах
  4. Виявлення специфічних аглютинативних антитіл зі значним збільшенням титру
  5. HLA B27 поз
  6. Виявлення збудника за допомогою ПЛР або моноклональної АК

Асоціація HLA [7]

  1. позитивні
  • Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis, Salmonella (групи B, C та D), Shigella flexneri et dysenteriae, Campylobacter jejuni et coli, Chlamydia trachomatis та pneumoniae та Clostridium difficile
  1. негативний
  • Β-гемолітичні стрептококи, стафілококи, Neisseria gonorhoeae, Ureaplasma urealyticum, Brucella abortus et mellitensis, Borrelia burgdorferi et afzelli, Mycobacterium tuberculosis, Gardnerella vaginalis, віруси, Hepitis Bötel, Muchovirups, Mucho

    Рис.9 Сонограма колінного суглоба поздовжньо супрапателлярно без (лівий малюнок) і з (правий малюнок) вимушеного розгинання, так що показано випіт

    Діагностика

    Як і при всіх незрозумілих перевантаженнях, будь-яка аварія, хоч би якою вона мала, є можливим пусковим механізмом. Але навіть без нещасного випадку, a товстий суглоб, який також болить вночі або в стані спокою. Рідко стрес може послабити імунітет до такої міри, що прихований синовіт стає симптоматичним.

    Рис.10 Сонограма ліктьового суглоба поздовжньо дорсально

    Сонографія показує гіпоехогенний простір у суглобі (малюнки 9 та 10) або навколо сухожилля (явище смаженого яйця).

    магнітно-резонансна томографія з придушенням жиру (MRT) має високу чутливість і специфічність, завдяки чому точний вміст випоту ніколи не можна діагностувати (рис. 11 і 12).

    11 гіперпластичний кудлатий синовіт колінного суглоба на МРТ

    Діагностика Прокол служить для отримання синовії (випоту) для виявлення компонентів ДНК/РНК за допомогою ПЛР або для виключення конкретної інфекції або ревматичного захворювання (рис. 13). Шефель вказує на виявлення (компонентів) хламідіозу. [9] На жаль, існують невідповідності між рекомендаціями медичної професії та припущенням витрат працівниками медичного страхування.

    в сироватка є або показання до a інфекція (ШОЕ, білки гострої фази, такі як CrP, але також церулоплазмін, феритин тощо, кількість крові, але без безглуздого MCH, MCHC, але макс. MCV та диференціація всіх лейкоцитів), для одного ревматизм (Ревматоїдні фактори, включаючи CCP, HLA B27, ANA, ANCA) або реактивний артрит (Токсини або АК на патогени, такі як стрептококи (ASL, AST, антистрептодорназа), боррелії (можливо, помарки або LTT), хламідії, мікоплазма, ієрсінія, кампілобактер, коксакі, EBV, герпес, гепатит, CMV, Aspergillus, Candida ... [8] ). Нестача вітаміну D і B12 або збільшення гістаміну, інтерлейкінів та TNFalpha при порушеннях мікробіома незрозуміла. У вже розпочатій спробі автору кілька разів вдалося надати докази зниження sIgA та дефензину або підвищеного лізоциму при проколах суглобів колінного суглоба після проколів.

    біопсія є вирішальним диференціальним діагнозом. На жаль, найкращий спосіб зробити це - артроскопія.

    Рис. 12 Камерний субакроміальний бурсит на МРТ

    гістологічні стадії за Кренном

    1. Розширення клітинного шару синовіальної оболонки
    2. Щільність клітин синовіальної строми
    3. запальний інфільтрат

    По 0-3 бали кожен, тобто 3-9 балів за оцінку синовіту [4,5]

    терапія

    Рис. 13 Пункція лівого колінного суглоба