Семінар клінічної хімії та лабораторної діагностики Цукровий діабет - PDF Безкоштовно завантажити
Клінічна хімія та лабораторна діагностика Семінар: Цукровий діабет Dr. мед. Michael Erren Центр лабораторної медицини Центральна лабораторія Університетська лікарня Мюнстер Альберт-Швейцер-Кампус 1 D-48149 Мюнстер Телефон: 0251 83-47233 Факс: 0251 83-47225 [email protected] www.klichi.uni-muenster.de QR-код/Посилання цього семінару: www.klichi.uni-muenster.de/folien літній семестр 2018
Цукровий діабет: сечові виявлення вірусу копіюють тижні роки
Цукровий діабет Термінологія: Цукровий діабет (медово-солодкий потік) Нецукровий діабет (несмачний потік) Визначення: метаболічне захворювання метаболізму вуглеводів зі зниженим використанням глюкози Гіперглікемія (складний розлад: вуглеводний, жировий та білковий баланс) Патогенез: Дефіцит інсуліну (відносний/абсолютний) Знижений інсуліновий ефект (резистентність) ) Ускладнення: гострі: - гіперглікемічна/кетоацидотична кома (перший прояв), гіпоглікемічна кома хронічна: - мікросудинні ураження: очей, нирок, нервів (периферичні, вегетативні), серцево-судинні захворювання - макросудинні пошкодження: серця, головного мозку, акри (PAD), Поширеність кишечника: 60 років: 10%> 70 років: 20% Розподіл: Тип 1: 5% Тип 2:> 90 відсотків (збільшується при переїданні; метаболічний синдром у Німеччині приблизно 20%)
Цукровий діабет Термінологія: Цукровий діабет (медово-солодкий потік) Нецукровий діабет (несмачний потік) Визначення: метаболічне захворювання метаболізму вуглеводів зі зниженим використанням глюкози Гіперглікемія (складний розлад: вуглеводний, жировий та білковий баланс) Патогенез: Дефіцит інсуліну (відносний/абсолютний) Знижений інсуліновий ефект (резистентність) ) Ускладнення: гострі: - гіперглікемічна/кетоацидотична кома (перший прояв), гіпоглікемічна кома хронічна: - мікросудинні ураження: очей, нирок, нервів (периферичні, вегетативні), серцево-судинні захворювання - макросудинні пошкодження: серця, головного мозку, акри (PAD), Поширеність кишечника: 60 років: 10%> 70 років: 20% Розподіл: Тип 1: 5% Тип 2: 90 відсотків (збільшується при переїданні; метаболічний синдром у Німеччині приблизно 20%)
Етіологія Тип 2-DM Дія інсуліну знижена (резистентність; крива гіперболічної функції) Дефект до рецептора Дефект рецептора (зниження чутливості та щільності рецепторів інсуліну; ізоформи: HIR-A => HIR-B) Дефект після рецептора (передача сигналу) Зниження секреції інсуліну (спадкова, рання постпандріальна секреція інсуліну) порушено) Причина: метаболічний синдром ожиріння, дисліпопротеїнемія, порушення толерантності до глюкози або СД 2 типу, гіпертонія, спочатку інсулінорезистентність, компенсаторна гіперінсулінемія, апетит + анаболічний ефект (замкнене коло). Тригер: Стресові фактори: інфекції, травми, операції, інфаркт міокарда тощо, апоплексія * Особливість: приблизно у 10% випадків клінічного захворювання на СД типу 2 є антитіла до острівцевих клітин => СД типу 1 із повільним прогресуванням
Метаболічний синдром Метаболічний синдром (IDF, 2005) Ожиріння із ожирінням: ІМТ> 30 кг/м 2, співвідношення талії та стегон> 0,85 (),> 0,90 (); Патофізіологія: TNF-α, TGF-β, вільні жирні кислоти (FFA), плюс 2 з наступних 4 факторів: Тригіцериди:> 150 мг/дл холестерину ЛПВЩ: 100 мг/дл або артеріальний тиск СД 2 типу:> 130/85 мм Порочне коло Hg: висока чутливість до рівня інсуліну та щільність рецепторів зменшує синдром апное сну (35%)
Метаболічний синдром: Поширеність Гамбург Бремен Берлін Мюнстер Ганновер Дюссельдорф Кельн Дрезден Франкфурт Штутгарт Мюнхен
Тип 1 DM проти вірусу DM 2 типу копіює тижні роки
Цукровий діабет: генетика Поліген-мультифакторне успадкування Різна пенетрантність генів Діабет типу 1: хвора мати: дитина 2,5%, батько хворий: дитина 5%, обидва хворі: дитина 20%, брати та сестри ризику: HLA-ідентичні: 18%, HLA-ідентичний гаплотипу: 6%, HLA-різний: 1,2% ризику однояйцевих близнюків: 35% спорадичних випадків: 80% діабету 2 типу: діти батьків із діабетом 2 типу: до 50% ризику (ризик для матері/батьків: 1) Ідентичні близнюки: ризик до 100% ?! Групи етнічних груп ризику (афро-/латиноамериканці, піма-індіанці (40%) 27 ідентифікованих генів: включаючи ATP-чутливий калієвий канал, білок PC-1, PTPN1, GNB3-825T,
Індіанці Піма та загадка дорослого діабету у Пімі-Арізона: західний спосіб життя => 40% Тип 2 ДМ (білі: 6%) Піма-Мексика: старий спосіб життя => низький рівень захворюваності Генетика Навколишнє середовище Багатофакторна хвороба Плем’я колись перетинало Берингову протоку з Азії іммігрували. Одні зараз живуть у високогір’ї Мексики, інші - в Арізоні. Хоча Піма в Сьєрра-Мадре дотримувався своїх старих звичок і не хворів на діабет частіше, ніж раніше, Піма в Арізоні пристосувався до західного способу життя. "Це робить Піму моделлю людини, яка показує, що гени та навколишнє середовище відіграють певну роль". Навколишнє середовище, тому що Піма в Арізоні живе як білий, а не в Мексиці. Гени, тому що білі, які живуть однаково, отримують лише шість відсотків діабету.
Гестаційний цукровий діабет (GDM) Приблизно 5% всіх вагітностей! Висхідний тренд. Розподіл GDM/DM: 88% GDM, 12% DM (тип 1: 35%, тип 2: 65%) Порушення метаболізму глюкози, вперше виявлене під час вагітності: 3% (природний провокаційний тест лабораторними лікарями, HPL подібний до STH) Після пологів: зазвичай спочатку зникає Поновлена вагітність: збільшення ризику рецидиву на 50% Постійний пізніший прояв: 50%/10 років (2/3 типу II, 1/3 типу I) Ускладнення: мати: ризик переривання вагітності, преекламія (гестоз EPH), інфекції сечовивідних шляхів, гідрамніон дитина: ембріон фетопатія діабетика Вади розвитку та макросомія (> 4500 г), респіраторний дистрес-синдром, гіпербілірубінемія, післяпологова гіпоглікемія тощо.
Цукровий діабет під час вагітності Дитина: 1 триместр (ембріопатії) 2 та 3 триместр (фетопатії) приблизно 70% незапланованих вагітностей Вимога: хороший глікемічний контроль усіх діабетиків репродуктивного віку Цукор у крові: передпардіальний: 70-100 мг/дл постпандріальний 1 година: 3 мг/дл) та кліренс креатиніну (28 з 45 років, потім кожні 3 роки) Групи ризику раніше: сімейний анамнез популяції 1-го ступеня з позитивним ризиком (наприклад, африканські/іспаномовні американці, індіанці Піма) ожиріння, високий кров'яний тиск, дисліпопротеїнемія, Цукор у крові Нюхерна або OGTT в анамнезі патологічний гестаційний діабет, пологи> 4500 г Скринінг інших факторів ризику: артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія, нікотин, мікроальбумінурія раз на рік (використовуйте чутливі палички!) Креатинін, кліренс креатиніну Групи ризику тип 1: АК (клінічні дослідження, оскільки на даний момент відсутні) клінічний наслідок)
Цукровий діабет: діагностика рівня цукру в крові сторінка 42, слайд 117
Цукровий діабет: діагностика цукру в крові. Невідповідні висновки. - Молода товста жінка: позитивна глюкоза натще - Стара худа жінка: огтт позитивна
Тестовий матеріал: різниця концентрацій Концентрація глюкози однакова в артеріальній крові та капілярній крові. Обидва вони приблизно на 8% вищі, ніж у венозній крові. артеріальний капіляр приблизно 8%> POCT венозна лабораторна концентрація глюкози у плазмі води> еритроцити, отже, концентрація глюкози в плазмі приблизно 15%> концентрація глюкози в цільній крові плазма/сироватка лабораторія приблизно 15%> POCT цільної крові
Передумови Проведення перорального тесту на толерантність до глюкози 3-денна дієта із 150 г вуглеводів/добу Заборона на куріння до/під час тесту вранці, після приблизно 10 годин утримання від їжі Безстресове середовище Пацієнт сидячи або лежачи Проведення крові натще в глюкозній зонді (фторі), потім пацієнт п'є всередину 75 г глюкози за 5 хвилин, розчиненої у 250 мл води (дітям 1,75 г/кг маси тіла). Через 2 години кров знову забирають у глюкозну пробірку
Цукровий діабет: кінетика OGTT
Інсулін, С-пептид та проінсулін Навряд чи є будь-які показання. Не має значення для вибору режиму антиглікемічної терапії (інсулін проти пероральних протидіабетичних засобів) Синдром поліцитозних яєчників (резистентність до інсуліну) Обстеження затискачами (еуглікемічний, гіперглікемічний) Судова медицина (вбивства, самогубства)
Цукровий діабет: Діагностика сечі Глюкоза в сечі: Фізіологічна глюкозурія: 15 мг/дл, межа виявлення тест-смужок: 30 мг/дл Індивідуальний поріг нирок (рівень цукру в крові, при якому виділяється глюкоза) 180 мг/дл: норма 150 мг/дл: Вагітність Обережно: нефропатія при хронічній ЦД: поріг нирок до 300 мг/дл. Помилково негативний! Рання діагностика за допомогою самоконтролю рівня цукру в крові Нюхтена, непридатного для контролю нормоглікемічної терапії. Особливість: Глюкоза в сечі при нормоглікемії ниркової ДМ із частковою канальцевою дисфункцією, вродженою або набутою. Пентозурія, лактозурія, галактоземія, фруктозурія: методологічно не розпізнаються (специфічність) Кетонові тіла в сечі (палички): (β-гідроксубутират), ацетоацетат +++, ацетон + кетонові тіла в крові: свинцева речовина β-гідроксибутират> 3,0 ммоль/л
Цукровий діабет: діагностика сечі Глюкоза в сечі Глюкоза в крові
Цукровий діабет: глікація Патофізіологія: - пошкодження базальної мембрани, мікроваскулопатії, невропатії Діагностичні маркери: - HbA1c, фруктозамін
Цукровий діабет: перевірка HbA1c кожні 3 місяці Нестійкий альдимін утворює стабільний кетоамін утворює 3 субодиниці HbA1: a, b, c; HbA1c - найбільша пам’ять про рівень цукру в крові із 70%, 6-8 тижнів. Залежно від лабораторного методу: 7%: ризик серцевого нападу + 40%,> 8% + 80%. На кожні 1% зниження, 20% зменшення ускладнень, але в 3 рази ризик гіпоглікемії. Дослідження ACCORD: Пацієнти літнього віку із СД 2 типу змогли уникнути збільшення ваги, зменшивши 2-3 препарати. Уникати гіпоглікемії Причинне лікування печера: Епіфеномени Пріоритет віддається зміні способу життя (дієта, ІМТ, фізична активність)
Зміна парадигми: Відповідність та попереднє дослідження Почніть лікування рано (зниження рівня цукру в крові) Тільки ретельно посилюйте терапію Відсутність політерапії> 2-3 препарати Уникайте збільшення ваги Уникайте гіпоглікемії Причинне лікування печерою: Епіфеномени, зміни способу життя (дієта, ІМТ, фізична активність) не бажають затверджувати нові препарати
Зміна парадигми: Дослідження згоди та попередження
HbA1c: матеріал для аналізу преаналітики: цільна кров. Смутні фактори: гемоглобінопатії ()/гемолітична анемія () ниркова недостатність ()/діаліз () ацетилсаліцилова кислота ()
HbA1c: методи та контрольні значення
Вікторина: Рівень цукру в крові та HbA1c Інтерпретація рівня цукру в крові (BG) та HbA1c: підвищений рівень BG + HbA1c: Дієтична дієта лише перед відвідуванням лікаря або: нестабільна ситуація з поганим ставленням протягом останніх кількох тижнів BG підвищена + HbA1c нормальна: Стрес через відвідування лікаря, інакше нормально BG нормальна, HbA1c нормальний: 4-8 тижнів OK BZ + HbA1c підвищений: погане ставлення Ізольоване вимірювання HbA1c: не специфічне
Фруктозамін Збірний термін для глікованих білків сироватки крові (наприклад, альбумін, IgG) Пам’ять цукру в крові: 2-3 тижні Показання: короткочасна терапія, що контролює гемопатії
Чому фруктозамін не схопився Аналітично неспецифічні порушення внаслідок диспротеїнемії (гостра фаза, нефротичний синдром, цироз) Порушення внаслідок гіпербілірубінемії в залежності від положення тіла та перевантажень