Серцева недостатність; Посібник з серцево-судинних захворювань 2019 (друкована версія)

Класифікація серцевої недостатності (СН) за фракцією викиду лівого шлуночка (LVEF)

Діагностика серцевої недостатності базується на таких критеріях:

Клінічна відповідь на терапію підтверджує діагноз, але сама по собі недостатня для діагностики.

серцево-судинних
Рис. 1

Алгоритм (відповідно до Керівних принципів ESC 2016 р.) В основному застосовується як до гострих, так і до не гострих чи хронічних ситуацій. Наведена тут версія призначена для пацієнтів з хронічними симптомами. Розрізнення є важливим, оскільки різні граничні значення застосовуються для натрійуретичних пептидів типу B (BNP) та N-кінця-proBNP (NT-proBNP). Порогові значення 35 і 125 нг/л, запропоновані для не гострого режиму, дуже низькі та мають високе негативне прогнозне значення (виключення). Існують різні несерцеві причини для збільшення значень BNP та NT-proBNP (табл. Сторінка). Слід також зазначити, що BNP та NT-proBNP є неспецифічними кількісними маркерами серцевого (особливо лівого шлуночкового) стресу і не можуть надати жодної інформації про механізм. Тому для підтвердження діагнозу та ілюстрування механізму серцевої недостатності завжди буде необхідна ехокардіографія.

У налаштуваннях з легким доступом до ехокардіографії (наприклад, у Швейцарії) можна перейти безпосередньо до ехокардіографії без визначення BNP/NT-pro (пунктирна лінія). У гострих умовах граничні значення для BNP та NT-proBNP становлять 100 та 300 нг/л відповідно.. Ці межі мають високе негативне прогнозне значення для виключення серцевої недостатності у пацієнтів з гострою задишкою. Значення вище граничного значення також не свідчать про серцеву недостатність у гострих умовах і повинні призвести до подальших тестів (насамперед ехокардіографії). Для отримання додаткової інформації про діагностичну процедуру в гострих умовах див. "Гостра серцева недостатність".

  • Переважно гостра декомпенсація хронічного процесу
    • Декомпенсація хронічної серцевої недостатності з обмеженою насосною функцією через тригер (див. «Причини/причини гострої декомпенсації» на сторінці)
    • Декомпенсація у разі серцевої недостатності із збереженою функцією насоса, тобто d. Зазвичай в результаті гіпертонічного виходу з рейок та/або перевантаження обсягу ("гостра серцево-судинна недостатність")
  • Рідкісний гострий процес (інфаркт міокарда, аритмія, міокардит, гостра клапанна недостатність тощо)

Гостра серцева недостатність (AHF) = потенційно небезпечний для життя стан, що вимагає швидких та систематичних дій. Діагностичний та терапевтичний підхід згідно з рис. 2. Ідея цього підходу полягає в тому, щоб перейти до диференціальної діагностики та негайно паралельно розпочати заходи, що рятують життя людей.

Причини/причини для гострої декомпенсації

  • Ішемія/інфаркт міокарда
  • Неадекватна терапія/порушення
  • Супутні ліки (НПЗЗ, включаючи інгібітори ЦОГ-2, стероїди, трициклічні антидепресанти, літій, блокатори кальцієвих каналів)
  • Ниркова недостатність
  • Недостатнє споживання води/солі
  • Аритмії (особливо тахікардіальна фібриляція передсердь)
  • Прогресування клапана вітіуму
  • інфекція
  • Легенева емболія
  • Гіпертиреоз, анемія
  • Токсини, кардіодепресанти

терапія

Каузальна терапія, коли це можливо і якомога раніше (див. Рис. 2 «ESC Guidelines 2016»), інакше/додатково загальна підтримуюча терапія відповідно до клінічного та гемодинамічного профілю. Ця терапія є по суті емпіричною (прогностичний ефект цих заходів не доведений). Метою є швидке поліпшення симптомів та клінічна стабілізація, щоб можна було встановити терапію хронічної серцевої недостатності. Оскільки оптимальна стратегія терапії гострої серцевої недостатності невідома, важливо, щоб якомога більше пацієнтів було включено у відповідні дослідження, незважаючи на надзвичайну ситуацію. Залежно від ступеня тяжкості, лікування проводиться у відділенні невідкладної допомоги/звичайному відділенні або відділенні невідкладної допомоги/МІПС, можливо, з інвазивним контролем. За станом гідратації (“мокрим чи сухим”) та перфузією тканин (“теплим чи холодним”, не завжди, але часто синонімом нормотонічного проти гіпотонічного) можна виділити чотири гемодинамічні профілі, які забезпечують грубу спрямованість терапії у сенсі початкової концепції.

  • «Вологі та теплі» (більшість пацієнтів): нормо- або гіпертонічна та перевантажена: екстрена терапія CPAP/NIV, судинорозширювальні засоби
  • “Вологі та холодні”: несприятливі, гіпотонічні та перевантажені: екстрена терапія CPAP/NIV, інотропами, вазопресорами; Печера: розглянути питання про інтубацію/вентиляцію та механічну підтримку рано
  • "Сухе і тепле": відносно сприятлива ситуація, адаптація пероральної терапії
  • «Сухе і холодне»: насамперед заміщення об’єму; реакція на це визначає подальшу процедуру

Рішення "мокрий" або "сухий", по можливості, підтримується ультразвуком (B-лінії, внутрішньосудинне та серцеве наповнення тощо), як і рішення про введення титруваного об'єму (по 250-500 мл кожна) або введення діуретиків протягом курсу.

Загальні заходи

  • Іммобілізація/ліжко сидіння
  • Кисень при гіпоксемії SaO2 90 мм рт. Ст. (Обережність при систолічному артеріальному тиску 90–110 мм рт. Ст., Протипоказана при недостатній перфузії тканин, незважаючи на адекватний статус наповнення)
  • Іноді вкрай необхідне, але, як правило, дуже обережне використання (підвищений ризик аритмії, провокація ішемії), можливо, левосимендан замість інотропів (MIPS).

Бета-блокатори

  • У гострій стадії показано лише у виняткових випадках (наприклад, внутрішньошлуночкова динамічна обструкція)
  • Увага: Введення бета-блокатора для контролю частоти серцевих скорочень (особливо внутрішньовенно) без знання функції ЛШ може спричинити кардіогенний шок
  • Попередня терапія бета-адреноблокаторами, якщо це можливо, повністю не припиняти, можливо тимчасове зменшення дози

Кардіоверсія/антиаритмічні засоби (див. Конкретні розділи)

  • Електрична кардіоверсія у пацієнтів з аритміями передсердь або шлуночків, які, як вважають, є причиною гострої серцевої недостатності
  • Антиаритмічні засоби: крім бета-блокаторів, лише аміодарон (Кордарон)
  • Антиаритмічні засоби класу IB/C протипоказані при дисфункції ЛШ

Антикоагуляція/пригнічення агрегації тромбоцитів

  • Гострий коронарний синдром: відповідно до стандарту (див. Розділ «Гострий коронарний синдром» на сторінці)
  • Фібриляція/тремтіння передсердь: пероральна антикоагуляція, гепарин (див. Розділ «Миготлива аритмія» на сторінці)

Варіанти механічної терапії

  • Коронарографія/ЧКВ: якщо підозрюється, що причинним фактором є велика ішемія міокарда
  • Екстрена операція ACBP (рідко)
  • Невідкладна операція з приводу механічних ускладнень інфаркту (розрив папілярного м’яза, дефект міжшлуночкової перегородки, розрив вільної стінки)
  • Невідкладна операція з приводу ускладнень ендокардиту
  • IABP (протипоказаний для дисекції аорти, значної аортальної регургітації): зазвичай застосовується в лабораторії серцевого катетера до/після ЧКВ у вибраних пацієнтів
  • Черезшкірний допоміжний пристрій лівого шлуночка (LVAD): Імпелла, як правило, використовується в лабораторії серцевого катетера до/після ЧКВ у вибраних пацієнтів
  • VA-ECMO: для пацієнтів з кардіогенним шоком, навіть після реанімації, з відносно коротким часом без потоку. Індикація, в основному, командою MIPS, спрямована на обговорення індикації на ранній стадії (див. Сторінку «Показання для ECMO»)
  • Хірургічний пристрій лівого шлуночка: обговорення з кардіохірургією

Діагностика

  • Принцип діагностики та алгоритм див. Вище
  • Ехокардіографія - основний інструмент візуалізації; МРТ серця часто також має сенс для початкової діагностики (етіологічне уточнення кардіоміопатії, визначення життєздатності при хронічній ІХС)
  • Коронарографія: не обов’язково призначається для кожної вперше діагностованої серцевої недостатності; якщо етіологія незрозуміла протягом (не гостра), але переважно корисна

терапія

По можливості, причинно-наслідкова терапія (лікування ішемії тощо). В іншому випадку загальні немедикаментозні заходи та лікарська терапія, яка чітко визначена для пацієнтів з HFrEF і погано визначена для пацієнтів з HFpEF.

Немедикаментозні заходи (за можливості навчання медсестер з серцевою недостатністю)

  • Загальні заходи (навчання пацієнтів та родичів, поради щодо лікарських засобів, дієти, фізичних вправ та соціальних звичок) [1]
  • Нормалізація ваги
  • Обмежене споживання солі
  • Максимальне споживання алкоголю (макс. 30 г/день для чоловіків та 20 г/день для жінок); У разі алкогольно-токсичної кардіоміопатії алкогольна абстиненція в принципі забороняє приймати алкоголь
  • Регулярні фізичні вправи зі стабільною серцевою недостатністю

Пошук супутніх захворювань, які можна оптимізувати

Несерцево-судинні: анемія, захворювання легенів, порушення функції нирок, порушення роботи щитовидної залози

Медикаментозна терапія HFrEF

Терапія хронічного HFrEF проводиться за чітко визначеною поетапною схемою. На додаток до симптоматичного лікування петльовими діуретиками, мають бути встановлені три наріжні камені терапії: інгібітори АПФ (або антагоністи рецепторів ангіотензину, ARB), бета-блокатори та блокатори мінералокортикоїдних рецепторів (MRA), тоді є ще три встановлені варіанти, які можна застосовувати індивідуально (сакубітрил/Валсартан, івабрадин, ресинхронізація серця), потім варіанти терапевтично-рефрактерних ситуацій (рисунок "Терапія HFrEF")

Діуретики

Діуретики первинної петлі (фуросемід, торасемід)

  • Ефективний як симптоматична терапія для затримки рідини
  • Оптимізація дози шляхом визначення та контролю "сухої ваги", тобто індивідуального дозування
  • Найважливіші небажані побічні ефекти: гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпонатріємія, порушення кислотно-лужного балансу, гіперурикемія
  • Після досягнення еуволемії діуретики повинні бути зменшені до необхідної мінімальної дози на користь прогностично важливих препаратів (інгібітори АПФ, ARB, ARNI, бета-блокатори, MRA) (діуретики не покращують прогноз).
  • З eGFR 2 не використовуйте тіазидні діуретики, якщо вони не використовуються синергічно з петльовими діуретиками.
  • Обмежене споживання солі
  • Неадекватна відповідь: Збільшити діуретичну дозу, можливо призначати кілька разів на день, поєднувати петльові діуретики та метолазон (2,5 - 5 мг/добу) (послідовна блокада нефрону), внутрішньовенні петльові діуретики (фуросемід) для кишкової застійності та зменшення всмоктування (див. Гостра серцева недостатність).
серцево-судинних
3: Терапія HFrEF

Інгібітори АПФ

Первинна основна терапія для всіх пацієнтів з HFrEF (ЛКВІ починають з низьких доз, збільшують до підтримуючої дози (подвоєння дози кожні 14 днів під контролем калію та креатиніну, цільова доза згідно з дослідженнями), швидше титрування можливо в лікарні

  • Ниркова недостатність: Не припиняйте терапію, поки підвищення рівня креатиніну не перевищує 50%
  • Подальший контроль: АТ, функція нирок та електроліти через 1-2 тижні після початку терапії або при кожному збільшенні дози, через 3 місяці, а потім кожні 6 місяців

    • Блокатори рецепторів ангіотензину, ARB

    Інгібітори неприлізину рецепторів ангіотензину (ARNI): в даний час доступні лише сакутріл/валсартан

    • Поєднання АРБ з інгібітором неприлізину (пригнічує розщеплення BNP і, таким чином, збільшує доступність біологічно активного BNP)
    • Сакубітрил/валсартан перевершує інгібітор АПФ еналаприл з точки зору зниження смертності у пацієнтів, які проходили хронічну терапію інгібіторами АПФ або АРБ
    • Перетворення пацієнтів, які приймають інгібітори АПФ (або ARB) та бета-адреноблокатори, в оптимальні дози, як правило, MRA та LVEF. Ресинхронізація серця (ЕЛТ) є важливим варіантом терапії, який необхідно перевіряти відповідно до алгоритму. Докладніше/особливі ситуації див. У розділі «МКБ та ЕЛТ» на сторінці.

    Дигоксин

    • Резервний препарат, даних для поліпшення прогнозу немає
    • Контроль швидкості у пацієнтів з HFrEF та фібриляцією передсердь
    • Симптоматичні пацієнти (NYHA II - IV) з HFrEF в синусовому ритмі, незважаючи на оптимальну терапію (за алгоритмом)
    • Дозування залежно від віку та функції нирок: 0,125 мг/добу, іноді лише 3 ×/тиждень
    • Початковий контроль рівня (максимум 0,8 нг/мл, не більш ефективний при вищих рівнях, але токсичний)

    Більше опцій

    • Залізо: внутрішньовенне введення заліза (Fe-карбомальтоза) - це варіант для поліпшення симптомів у пацієнтів з HFrEF, NYHA II/III, Hb 9,5–13,5 г та дефіцитом заліза (ферритин) На практиці необхідно випробувати, які ліки пацієнту буде найбільш корисним симптоматично.
    • Важливо:
      • Уникнення/лікування тахіаритмій (фібриляція передсердь)
      • Уникайте виснаження та перевантаження обсягу

    Діуретики

    Часто ефективний симптоматично. Печера: вузький терапевтичний діапазон через крутий кінцевий діастолічний співвідношення тиск-об'єм лівого шлуночка при застійному стані HFpEF (печера: виснаження об'єму)

    Дигоксин

    Варіант контролю частоти при тахікардіальній фібриляції передсердь, незрозумілі переваги при синусовому ритмі

    Інгібітори АПФ та АРБ

    Теоретично корисні (поліпшення релаксації, зменшення гіпертрофії), користь, не доведена у пацієнтів із встановленим захворюванням (тобто не профілактика), або кілька великих досліджень негативні: можливо, тим не менш корисні у пацієнтів з гіпертонічною хворобою.

    Спіронолактон

    Не впливає на смертність, але зменшує ризик повторної госпіталізації та покращує ефективність, але збільшує ризик ниркової недостатності та гіперкаліємії; тому застосовувати розумно, ретельно контролюючи роботу нирок та калію

    Бета-блокатори

    Теоретично обґрунтовано (зниження частоти серцевих скорочень, подовження діастоли), але ситуація з даними незрозуміла (користь не доведена)

    Івабрадин

    Теоретично розумно (зменшення частоти серцевих скорочень, збільшення тривалості діастоли). Ситуація з даними щодо впливу на ефективність суперечлива; Може використовуватися в окремих випадках

    Блокатори кальцієвих каналів (дигідропіридини)

    Теоретично розумно (уповільнення частоти серцевих скорочень [Isoptin, Dilzem], покращення релаксації), але даних про прогноз немає. Застосування, але можливе (не протипоказане на відміну від HFrEF)

    Аміодарон

    Контроль ритму в епізодах фібриляції передсердь з послідовними декомпенсаціями

    PD Dr. Міха Мадер
    Лікар. Марк Бузер
    Лікар. Джан-Рето Клегер
    Професор доктор Ганс Ріклі
    Лікар. Роберт Зібер