Серцево-судинний ризик та синдром обструктивного апное сну
Абдельмаджид Бузерда
1 відділення кардіології, Перший медико-хірургічний центр, Університет Каді Айяд, Медичний та фармацевтичний факультет Марракеша, Марокко
резюме
Синдром обструктивного апное сну (OSAS) вражає близько 4% чоловіків середнього віку та 2% жінок, але багато з цих пацієнтів не діагностуються та не лікуються. Серцево-судинна та серцево-судинна захворюваність та смертність пов'язані з апное сну. Поняття причинно-наслідкового зв’язку підтвердилося в останні роки на епідеміологічних, експериментальних та терапевтичних даних. Поширеність серед загальної популяції та вплив на генезис та еволюцію системної та легеневої артеріальної гіпертензії, серцевих аритмій, ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності та інсультів повинні спонукати діагностувати та лікувати порушення дихання сну на ранніх стадіях та по можливості попереджати їх.
Анотація
Обструктивне апное сну (OSA) вражає приблизно 4% чоловіків та 2% жінок середнього віку, але у багатьох із цих пацієнтів не діагностують і не лікують. Серцево-судинна та цереброваскулярна захворюваність та смертність пов'язані з апное сну. Цей причинно-наслідковий зв’язок був підтверджений в останні роки на основі епідеміологічних, експериментальних та терапевтичних даних. Поширеність серед загальної популяції та вплив на генезис та еволюцію системної та легеневої артеріальної гіпертензії, порушень серцевого ритму, ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності та інсультів повинні спонукати клініцистів до ранньої діагностики та лікування порушеного сну дихання та, по можливості запобігати їм.
Вступ
Методи
Метою нашого дослідження є систематичний огляд взаємодії OSA з патофізіологією та серцево-судинними захворюваннями., підкреслюючи його відповідальність за виникнення основних серцево-судинних подій та шкідливу прогностичну роль його присутності. Ми шукали в базі даних MEDLINE за період з січня 1966 року по вересень 2016 року, використовуючи такі ключові слова: апное уві сні, ожиріння, гіпертонія, серцева недостатність, серцеві аритмії, ішемічна хвороба серця, інсульт, активність симпатичної, ендотелію, запалення та постійний позитивний тиск у дихальних шляхах ( PCP), щоб визначити дослідження щодо OSA. Пріоритет віддавався великим проспективним когортним дослідженням та рандомізованим контрольованим дослідженням. Ми виявили 51 оригінальне дослідження та огляди, пов’язані з порушеннями дихання, пов’язаними зі сном. Дані аналізували, щоб переконатися у їх актуальності.
Сучасний стан знань
Синдром апное уві сні (SAS) визначається як поява під час сну апное та/або гіпопное. Ці респіраторні події визначаються перериванням (апное) або зменшенням більш ніж на 50% (гіпопное) потоку вдиху, що триває більше 10 секунд, що відбувається у кількості більше 5/годин сну. Обструктивні апное відрізняються від центральних апное, залежно від того, чи пов’язані респіраторні події із закупоркою верхніх дихальних шляхів або порушенням дихального контролю. Відповідно до визначення Американської академії медицини сну (AASM) [5]. Для діагностики необхідні наявність клінічних критеріїв А або В та полісомнографічного критерію С: А: надмірна денна сонливість, що не пояснюється іншими факторами; Б: принаймні два з наступних критеріїв, не пояснені іншими факторами (сильний щоденний хропіння, відчуття задухи або задухи під час сну, невідновний сон, денна втома, труднощі з концентрацією уваги, ніктурія (більше одного сечовипускання) вночі)); C: полісомнографічний або поліграфічний критерій: апное + гіпопное ≥ 5 на годину сну (індекс гіпопное апное [IAH] ≥ 5).
Рівень тяжкості буде оцінюватися за частотою виникнення аномальних респіраторних явищ: легкий: від 5 до 15 подій на годину; помірний: від 15 до 30 подій на годину; важкий: 30 і більше подій на годину (рисунок 1).
патофізіологічні компоненти синдрому обструктивного апное сну, що беруть участь у розвитку серцево-судинних захворювань
Симпатична активація: У пацієнтів з ОСА спостерігається гіперстимуляція симпатичної нервової системи до периферичних судин, у тому числі під час нормального денного пробудження [6]. Причини цього симпатичного гіпертонусу залишаються незрозумілими, хоча гіперстимуляція хеморецепторів може розглядатися [7].
Ендотеліальна дисфункція: Гіпоксемія, гіперкапнія та коливання артеріального тиску, що супроводжують епізоди обструктивного апное, є потужними стимулами для вивільнення вазоактивних речовин та погіршують функціонування ендотелію. Підвищений рівень ендотеліну [8], ймовірно, у відповідь на гіпоксемічні фази апное сну, сприяє стійкій вазоконстрикції та різному пошкодженню серцево-судинної системи. За відсутності явних серцевих або судинних захворювань у пацієнтів з ОСА спостерігається дисфункція ендотелію [9].
Окислювальний стрес та запалення судин: Періодична гіпоксія та супутні фази реперфузії повторних епізодів нічного апное беруть участь у формуванні високореактивних вільних радикалів та у появі ішемічних реперфузійних уражень у судинній стінці. Це призводить до підвищеного ризику розвитку атеросклерозу [10]. Цей окислювальний стрес також призводить до судинних та системних запалень, що сприяють розвитку гіпертонії та атеросклерозу [11]. Останнє прискорюється у пацієнтів з ОСА, пов’язане з взаємодією між кількома фізіопатологічними механізмами: гемодинамічним (HTA), гормоно-метаболічним (інсулінорезистентність) та імуно-запальним (окислювальний стрес, гіперагрегація тромбоцитів та гіперкоагуляція).
Рання коагуляція та атеросклероз: Гіперагрегація тромбоцитів присутня під час OSA [12] в результаті нічного підвищення рівня катехоламінів [13]. Збільшення гематокриту [14], нічного та денного рівнів фібриногену [15] та в'язкості крові [16] також сприяє схильності до тромбозів та атеросклерозу у цих пацієнтів. наявність атеросклеротичного нальоту в сонних артеріях хворих на ОСА, навіть у тих, хто не має жодного фактора серцево-судинного ризику [17]. Під час OSA було продемонстровано підвищення рівня плазмопрозапальних адипокінів, які беруть участь в атеросклерозі [18].
Метаболічні дисфункції: Респіраторні події спричинять зміни в метаболізмі ліпідів, вуглеводів та печінки, незалежно від ожиріння [19]. Індукована симпатична гіперактивація є основною причиною, як це продемонстровано на моделях тварин [20]. Періодична гіпоксія, викликаючи запалення жирової тканини, призводить до збільшення кількості хіломікронів та циркулюючого ЛПНЩ-холестерину, що сприяє атерогенезу [21]. Крім того, OSA асоціюється з підвищеною частотою непереносимості глюкози та діабетом 2 типу, незалежно від ожиріння та віку. В одному дослідженні виявлено поширеність 50% та 30% відповідно у пацієнтів із OSA [22]. Отже, серцево-судинний ризик підвищується у пацієнтів з ОСА, частіше виникають серцево-судинні події (гіпертонія, серцева недостатність, аритмія та ішемія та інсульт). Тяжкість нічної гіпоксемії є основним предиктором цих ускладнень.
перевага цілодобового АДКМ при синдромі обструктивного апное сну
OSA та легенева артеріальна гіпертензія: Денна легенева артеріальна гіпертензія зустрічається приблизно у 20% хворих на ОСА [47]. Обструктивне апное-гіпопное супроводжується тимчасовим підвищенням легеневого артеріального тиску, чим більше, тим більше зменшення SaO2 [48]. Основним викликаним механізмом є гіпоксемія, яка, як відомо, індукує рефлекторну легеневу артеріальну гіпертензію шляхом збільшення легенево-судинного опору і до якої пацієнти з САС здаються більш чутливими. Однак сама OSA не викликає постійної легеневої гіпертензії; це може розвинутися лише за наявності обструктивної або рестриктивної дихальної недостатності [49,50]. На практиці легенева гіпертензія зустрічається лише у випадках SAS-хронічної обструктивної хвороби легенів або SAS-ожиріння-гіповентиляційного синдрому. Потім це може призвести до правошлуночкової недостатності, яка є частиною опису синдрому Піквіка.
OSA та гострі аортальні синдроми: OSA сприяє формуванню артеріальних уражень, тим більше, що є важким. Існує тісний взаємозв'язок між OSA та гострими аортальними синдромами (AAS), зокрема розшаруванням аорти [ 51 ]. Цей взаємозв'язок включає, серед іншого, розширення аорти, яке сприяє OSA. Наявність повторних епізодів раптових змін трансмурального тиску, що чиниться на стінку аорти, схоже, відіграє головну роль у цьому розширенні. У будь-якого пацієнта з ОСА аорта повинна бути розширена за допомогою доплерографічного дослідження УЗД грудної клітки та черевної порожнини. Подібним чином тестування на OSA слід робити у будь-якого пацієнта з патологією аорти [51].
Висновок
Зважаючи на дедалі більшу частоту ожиріння, можна очікувати, що поширеність OSA буде продовжувати зростати. Тому пацієнтів з гіпертонією, серцевими захворюваннями або симптомами порушення мозкової судинної перфузії слід запитувати конкретно про симптоми OSA. Кардіологічне співтовариство повинно проводити скринінг та лікування OSA разом з іншими факторами серцево-судинного ризику. У нас є ефективні методи лікування, що дозволяють зникнути симптоми і, можливо, зменшити судинний ризик. Безперервна вентиляція повітря з позитивним тиском - найкраще оцінене лікування сьогодні.
Стан сучасних знань з цього питання
Синдром обструктивного апное сну (OSAS) - це недостатньо діагностоване захворювання, яке призводить до схильності до засипання протягом дня, порушення когнітивних функцій та зниження якості життя;
Кілька досліджень показують, що OSA є незалежним фактором ризику гіпертонії, інфаркту міокарда та інсульту. Це зумовлено періодичною гіпоксією, підвищенням симпатичного тонусу, порушенням функцій ендотелію та різними нейрогуморальними факторами;
Постійне лікування позитивного тиску в дихальних шляхах при OSA не тільки покращує симптоми, воно коригує високий кров’яний тиск і, можливо, знижує ризик серцево-судинних захворювань та смерті.
Внесок нашого дослідження у знання
OSA є дуже поширеним станом серед загальної популяції і тим більше у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями;
Частий зв’язок між ОСА та серцево-судинними захворюваннями повинен змусити кардіологічне співтовариство виявляти та лікувати ОСА так само, як інші фактори ризику серцево-судинної системи;
Вплив лікування OSA при постійному позитивному тиску в дихальних шляхах зараз добре продемонстровано.
Конфлікт інтересів
Автор не заявляє конфлікту інтересів.
Внески авторів
Абдельмаджид Бузерда: бібліографічне дослідження та написання статті. Автор затверджує остаточну версію рукопису.