Симптоми гіперінсулінізму та лікування
Гіперінсулінізм, що характеризується зниженням рівня цукру в крові внаслідок абсолютного або відносного збільшення секреції інсуліну. Найчастіше захворювання проявляється у віці від 40 до 50 років. Пацієнти відчувають голод, млявість, запаморочення, головний біль, сонливість, тахікардію, тремор кінцівок і всього тіла, збільшення периферичних судин, пітливість, психічні розлади. Напад розвиває гіпоглікемію внаслідок інтенсивного або тривалого голодування. У цьому випадку вищезазначені ефекти посилюються, в них переважають зміни в нервовій системі, млявість, судоми, стан глибокої млявості і, зрештою, кома, яка може призвести до смерті, якщо часу не буде глюкоза потрапляє у вену пацієнта. Таким чином, він знизив до 60-20 мг% глікемії і менше цукру.
Пацієнтів часто бачать і лікують психіатри.
Для захворювання характерна тріада Уайпла (см.). При захворюванні хворі набирали вагу завдяки постійному вживанню їжі.
Розрізняють органічний та функціональний гіперінсулінізм. Найпоширенішою причиною гіперінсулінізму є доброякісна остеопатична аденома. Пухлина може рости поза підшлунковою залозою. Рідше рак Лангерганса. Гіперплазія островного апарату може супроводжуватися збільшенням секреції інсуліну. У той же час гіперінсулінізм може протікати без органічного пошкодження підшлункової залози. Ця форма називається функціональним гіперінсулінізмом. Ймовірно, він розвинувся завдяки тому, що надмірне споживання вуглеводів дратує блукаючий нерв і збільшує секрецію інсуліну.
Гіперінсулінізм може також розвинутися при деяких захворюваннях центральної нервової системи, порушеннях функціональної функції печінки, хронічній недостатності надниркових залоз, постійній дієті малоуглеводистоми у разі втрати вуглеводів, нирковому діабеті, панкреатиті І тому подібне. D.
З метою розрізнення органічної та функціональної форм захворювання визначають неодноразово протягом дня глікемії, крім цукрового навантаження і зразки для інсуліну та епінефринДѓ. Органічний гіперінсулінізм, спричинений виробленням раптового та неадекватного інсуліну, який не компенсується гіпоглікемічними регуляторними механізмами. Функціональний гіперінсулінізм обумовлений відносним розвитком гіперінсулінізму через недостатнє надходження глюкози або порушення гіпоглікемічної нейроендокринної системи. Функціональний гіперінсулінізм, який зазвичай спостерігається в клініці різних захворювань із порушенням вуглеводного обміну. Порушення регуляторних систем вуглеводного обміну можна виявити у зв'язку з раптовим припливом глюкози в кров, наприклад, при епізодах гіпоглікемії у пацієнтів, які перенесли резекцію шлунка.
У центрі гіпоглікемії при гіперінсулінізмі знаходяться симптоми центральної нервової системи. Патогенез цих ознак відіграє роль зниження рівня глюкози в крові, токсичної дії великої кількості інсуліну, церебральної ішемії та поліплазми.
Діагностика гіперінсулінізму базується на осередках пухлинних острівців на основі наступних даних. В анамнезі пацієнтів є ознаки нападів потовиділення, тремтіння та втрати свідомості. Ви можете знайти зв’язок між прийомами їжі та початком судом, які зазвичай починаються перед сніданком або через 3-4 години після їжі. Натщесерце рівень цукру в крові зазвичай становить 70-80 мг%, а під час нападу він знижується до 40-20 мг%. Під впливом нападу вуглеводів прийом їжі закінчувався швидко. Протягом межприступного періоду це може спричинити напад інтродукції декстрози.
Гіперінсулінізм на основі пухлини слід відрізняти від гіпопітуїтаризму, при якому відсутній апетит, пацієнти втрачають вагу, базальний обмін менше 20%, знижується артеріальний тиск, зменшується виведення 17-кетостероїдів.
При хворобі Аддісона, на відміну від гіперінсулінізму, що відзначається втратою ваги, мелазмою, слабкістю, зниженням виведення 17-кетостероїдів та 11 гідрооксистероїдів, тест Торна після введення адреналіну або гормону адренока.
спонтанна гіпоглікемія і іноді призводить до гіпотиреозу, але характерні риси гіпотиреозу - набряк слизової, апатія, зниження базального обміну та накопичення радіоактивного йоду в щитовидній залозі - холестерин відсутній при гіперінсулінізмі.
Коли хвороба Герке втрачає здатність мобілізувати глікоген з печінки. Діагноз можна поставити на основі збільшення рівня цукру в печінці за рахунок зменшення відсутності кривої.Збільшення рівня цукру в крові та калію після введення адреналіну.
При порушеннях гіпоталамічної області відзначаються ожиріння, зниження функції, порушення обміну речовин води і статі.
Діагноз ставлять за винятком функціонального гіперінсулінізму. На відміну від нападів гіперінсулінізму Функціональний гіперінсулінізм, що походить від пухлин, виникає регулярно, майже ніколи не виникає перед сніданком. Голодування протягом дня іноді навіть спричиняє гіпоглікемічний напад. Судоми іноді трапляються у зв'язку з психічними переживаннями.
Функція профілактики гіперінсулінізму - запобігати причині основних захворювань, профілактика пухлинного гіперінсулінізму не відома.
Етіопатогенетичне лікування. Також рекомендується збалансоване споживання вуглеводів та продуктів, багатих білком, таких як введення кортизону, адренокортикотропних препаратів. Необхідно уникати перевантажень фізичних та психічних травм, викликаних бромом та легкої седації. барбітурати; який знижує рівень цукру в крові не рекомендується.
При органічному гіперінсулінізмі слід видалити пухлину, викликаючи розвиток синдрому. Перед операцією створіть запас вуглеводів, призначивши їжу, яка містить велику кількість вуглеводів і білків. За добу до операції та вранці перед операцією її вводять у м’язи по 100 мг кортизону. Під час операції інфузія 50% розчину глюкози містить 100 мг гідрокортизону.
Консервативне лікування неефективного органічного гіперінсулінізму. При дифузних і метастатичних аденокарциномах при аденоматозі застосовували алоксан 30-50 мг, розрахований на 1 кг маси тіла пацієнта. Алоксан готували у вигляді 50% розчину під час внутрішньовенної інфузії. За один лікувальний курс використовується 30-50 г продукту.
При функціональному гіперінсулінізмі застосовується адренокортикотропний гормон 40 одиниць на день, у перший день кортизон - 100 мг 4 рази на день, другий - 50 мг 4 рази на день, потім 50 мг на день в 4 розділених дози протягом 1-2 місяців.
При природі гіпоглікемії гіпофіза застосовують також АКТГ і кортизон.
рекомендована дієта, що містить до 400 грамів вуглеводів. Жири надають гнітючу дію на вироблення інсуліну, що необхідно враховувати при харчуванні.
Лікування гіпоглікемічних нападів вводять негайно внутрішньовенно 20-40 мл 40% розчину глюкози. Якщо пацієнт не втратив свідомість, йому слід давати перорально кожні 10 хвилин по 10 г цукру до зникнення гострих симптомів. При частих судомах 2-3 рази на день вводять ефедрин.