Синдром кушинга коней (ECS) - клінічна картина

Синдром кушинга коней (ECS)

Синдром коня Кушинга (ECS) також відомий як гіперадренокортицизм коней або парс інтермедіа (DPI) дисфункція гіпофіза коня. Ця хвороба є основною ендокринопатією у поні та великих коней. Це повільно прогресуюче функціональне розлад засноване на надлишку ендогенного кортизолу (гіпофіз/наднирники) або екзогенно подаваного глюкокортикоїду (ятрогенний Кушинг) (Sommer 2003, Diavet 2005, Dietz and Huskamp 2006).

Pars intermedia

Гіпофіз складається з двох ембріологічно різних частин: - нейрогіпофіз - аденогіпофіз. Нейрогіпофіз - це нервовий виступ гіпоталамуса, який складається із стебла гіпофіза та задньої частки. Аденогіпофіз розвивається з епітелію спинної покрівлі глотки і стає передньою часткою гіпофіза. Проміжна частка, що належить аденогіпофізу (pars intermedia adenohypophysis), просувається між передньою і задньою частками. Проміжний клапоть охоплює нейрогіпофіз у котів, собак і коней (König and Liebich 2009).

етіологія

Причини підвищеного рівня глюкокортикоїдів:

1. Аденоми і карциноми надниркових залоз

наднирковий/первинний синдром Кушинга

Синдром Кушинга надниркових залоз заснований на функціональному розладі кори надниркових залоз, але ця форма Кушинга дуже рідко зустрічається у коней (літо 2003).

2. Аденоми та карциноми гіпофіза, вузликові (лат. Nodus - вузол; вузликові) гіперплазія та позаматкові (грец. Ektos - зовні, topos - розташування; не у фізіологічному розташуванні) АКТГ-продукуючі пухлини (ACTH - адренокортикотропний гормон)

Гіпофізарна/вторинна кушінг

Синдром Коні Кушинга - майже повністю кушинг гіпофіза. Надмірна секреція АКТГ в основному зумовлена мікроаденомами pars intermedia. Ектопічні пухлини, що продукують АКТГ, були описані у людей та собак (літо 2003). Пухлинне переродження меланотропних клітин pars intermedia призводить до надмірної продукції АКТГ і, як наслідок, гіпертрофії (збільшення розміру органу, тканини) кори надниркових залоз. Це, в свою чергу, є причиною порушення секреції кортизолу. Вироджені меланотропні клітини не мають рецепторів кортизолу, і тому в гіпофізі не виникає негативних відгуків. Утворення АКТГ не пригнічується і не контролюється фізіологічним шляхом. Секреція АКТГ може бути в 600 разів вищою при дисфункції pars intermedia порівняно зі здоровою конем (Brüns 2001, Sommer 2003, Diavet 2005).

3. Введення високих доз синтетичного АКТГ або екзогенно введених глюкокортикоїдів

ятрогенний/третинний кушинг

Ця форма кушингу згадується у коней особливо у зв'язку з надмірним введенням триамцинолону ацетоніду (літо 2003). Дія кортизолу - антагоніст ("противник") інсуліну - таким чином, відіграє важливе місце в глюконеогенезі (вироблення глюкози з білка та жиру) - відбувається переважно в печінці - таким чином, підвищується рівень цукру в крові - сприяє ліполізу - надає катаболічну дію ( Щодо розпаду) на білковий обмін - впливає на процес запалення - імунну реакцію організму Отже, кортизол впливає на: - вуглеводний обмін - білковий обмін - ліпідний обмін - імунну систему (Diavet 2005)

Клінічна симптоматика та лабораторні показники

Хутро, як правило, особливо довге, хвилясте і кошлате і має надмірну довжину. Заміна шерсті навесні, як правило, неповна або дуже затримується. Часто на початку захворювання спостерігається лише місцеве збільшення довжини волосся в області нижньої щелепи, гетр, нижньої частини живота або дистально на кінцівках. Надмірна довжина хутра по всьому тілу часто з’являється лише через роки. Патогенез незрозумілий, але цей симптом називається основним симптомом синдрому кунінга коней (Brüns 2001, Sommer 2003, Diavet 2005, Dietz and Huskamp 2006).

Ламініт - один із найпоширеніших клінічних симптомів. Це проявляється в липкій ході та чутливості при русі на твердій землі. Рентген показує незначні обертання кісток труни та осідання труни. Відбувається розширення білої лінії і сплощення підошви. Напади оленів можуть збільшуватись і ускладнювати без явних причин (Sommer 2003, Dietz and Huskamp 2006).

3. Полідипсія та поліурія

Полідипсія (посилена спрага), спричинена поліурією (збільшення виділення сечі, що перевищує фізіологічну кількість сечі), часто описується в літературі. Ці симптоми здебільшого згадуються у зв'язку із вторинним цукровим діабетом (метаболічне захворювання, що характеризується підвищенням рівня цукру в крові) (Sommer 2003, Dietz and Huskamp 2006).

4. Розпад м’язів/атрофія м’язів, м’язова слабкість

Зменшення мускулатури особливо помітно в задній частині і спині. Виходять бульбові кокси та бульби крижів. В результаті відбувається втрата ваги і провисання спини. Крім того, тварини швидше втомлюються при фізичних навантаженнях (Diavet 2005, Dietz and Huskamp 2006).

Через імуносупресію частіше можуть спостерігатися такі захворювання: - піодермія (шкірні захворювання, спричинені збудниками гною) - грибкові інфекції - хронічні рецидивуючі інфекційні захворювання (

Кон'юнктивіт: Кон’юнктивіт - це медичний термін для запалення кон’юнктиви (tunica кон’юнктиви) в оці. Які можуть бути породжені різними причинами.

6. Перерозподіл жиру в організмі

Якщо хвороба триває тривалий час, синдром коня Кушинга призводить до ненормального розподілу жиру і, отже, до зміни зовнішнього вигляду. Тіло в організмі відкладається в нетипових ділянках тіла, таких як шия, шия та область крупу. Крім того, виникає висячий живіт, який також відомий як «вербовий живіт» у коней (Brüns 2001, літо 2003, Dietz та Huskamp 2006).

7. інші симптоми

- затримка загоєння ран і рубців
- Внаслідок просторової аденоми pars intermedia, хіазма зорового нерва може бути стиснута і може відбутися зміна зору (атрофія тиску на ЦНС, зоровий нерв, кровопостачання та іннервація хіазми зорового нерва).
- Епіфора (сльози, "сльози")
- млявість
- Кульгавість
- Стоматологічні проблеми
- Порушення родючості
- Проблеми мінералізації (спонтанні переломи, втрата зуба)
- Слабкість, погана робота
(Brüns 2001, літо 2003, Dietz and Huskamp 2006)

Гіперглікемія (занадто високий рівень цукру в крові) та гіперінсулінемія (занадто висока концентрація інсуліну в крові) часто можна продемонструвати лабораторними дослідженнями. Це, в свою чергу, зумовлено діабетогенною дією глюкокортикоїдів. Крім того, внаслідок імунодепресивного ефекту глюкокортикоїду, лімфопенія (відсутність лімфоцитів у крові), еозинопенія (зниження рівня еозинофілів у крові) та відносна або абсолютна нейтрофілія (збільшення кількості нейтрофілів у крові) можуть спостерігатися в білій крові. У деяких випадках також описана легка анемія. Синдром Коня Кушинга може бути пов'язаний з проникненням жиру в печінку, і таким чином з'являються підвищені показники печінки в плазмі. Збільшені такі значення: AST, CK, AP, γ-GT (Brüns 2001, Sommer 2003, Diavet 2005, Dietz and Huskamp 2006).

Діагностика

Одного вимірювання рівня кортизолу недостатньо для постановки діагнозу, оскільки це значення буде занадто неточним через сильні коливання. Існує кілька ендокінологічних тестів функції:

- Тест на придушення дексаметазону
- Тест на стимулювання TRH
- Тест на стимуляцію АКТГ
- Комбінований тест на придушення демеметазону та тест на стимуляцію АКТГ
- Тест на толерантність до глюкози
- Тест на толерантність до інсуліну
(Дітц і Хускамп 2006)

Тест на придушення дексаметазону описаний в літературі як найбезпечніший тест і тепер буде представлений у контексті цієї роботи. Дітц та Хускамп (2006) описують усі інші методи випробувань як небезпечні, оскільки часто існує перекриття між значеннями, визначеними для здорових та хворих тварин. Тест на придушення дексаметазону, який також називають тестом на придушення дексаметазону на ніч або тест на придушення дексаметазону на ніч, зараз є методом вибору для діагностики синдрому Кушинга у коней (Brüns 2003, Dietz and Huskamp 2006). Процедура: - Відбір проби крові для визначення базального значення кортизолу - Відразу після 17:00 ін’єкція дексаметазону (0,04 мг/кг маси тіла) - Потім беруть другу та третю проби крові через 15 та 19 годин відповідно (наступного дня, 8: 00 або 12:00) - визначаються значення придушення Здорові коні пригнічують до рівня кортизолу 1-0,5 мкг/дл, але кінь, що страждає синдромом Кушинга, не може виражати таких низьких значень. Значення переважно вище 1,0 мкг/дл (Brüns 2001, Diavet 2005, Dietz and Huskamp 2006).

Диференціальні діагнози

Порівнянний зовнішній вигляд (втрата м’язів, погане волосся, ...) також може спостерігатися при неправильному харчуванні, захворюваннях нирок, хронічній виснаженості, розладах жування або зараженні паразитами. Гіперглікемія, поліурія/полідипсія та виснаження також можуть виникати при цукровому діабеті. Однак це можна розрізнити за допомогою тесту на толерантність до інсуліну. У разі рецидиву ламініту синдром коня Кушинга можна виключити за допомогою тесту ендокринологічної функції, щоб можна було шукати інші причини (Sommer 2003).

терапія

Описано дві лікарські терапії, які вважаються корисними для коней:

Перголід (Permax ®, Parkotil ®) спочатку рекомендується per os з добовою дозою 0,5 мг/400-500 кг маси тіла на день. Щоденна підтримуюча доза для коня становить від 2 до 3 мг або 1 мг для коня. Жодні побічні ефекти не описані в літературі у рекомендованій дозі. Іншим агоністом дофаміну є бромокриптин (Pravidel ®), який рекомендований у добовій дозі 0,02 мг/кг маси тіла, що вводиться перорально або парентерально. Якщо дозування занадто висока, можуть виникнути побічні ефекти. Успіх лікування двома препаратами видно вже через чотири тижні, але такий вид терапії є дуже дорогим і повинен проводитися протягом усього життя (Sommer 2003, Diavet 2005).

Ципрогептадин (Nuran ®, Periactinol ®), що вводиться перорально щодня у дозі 0,13-0,26 мг/кг маси тіла. Ця форма терапії є альтернативою агоністам дофаміну, оскільки є більш дешевим методом лікування. Поліпшення клінічних симптомів описано в літературі лише через шість-вісім тижнів (Sommer 2003, Diavet 2005).

прогноз

Прогноз досить поганий, якщо вже існує значна гіперглікемія. Якщо це не так, пацієнти з синдромом Кушинга можуть жити кілька років і переміщуватися в обмеженому обсязі при правильному лікуванні та уникненні додаткових ускладнень (Sommer 2003).

Опис справи: Віндур, 25-річний темно-коричневий ісландський мерин

Господарі зауважили близько десяти років тому, що у Віндура кучеряве хутро на крупі, а також на голові. Про цю хворобу вони дізналися через знайомого, який володів конем Кушинга. Віндур тестували на синдром кунінга коней за допомогою базального вимірювання АКТГ, але без позитивних результатів. У цій процедурі тестування береться зразок крові з яремної вени, центрифугується та заморожується. Лабораторія Vetscreen вимагає плазми ЕДТА для визначення значення АКТГ, яку необхідно центрифугувати протягом перших 20 хвилин після забору. Потім зразок відправляють охолодженим до лабораторії та визначають значення АКТГ. У літературі значення АКТГ у здорової коні дається від 18,7 до 40 пг/мл. Лабораторія Vetscreen описує нормальне значення від 20 до 50 фунтів на фунт/мл. Коні, які страждають на синдром коня Кушинга, демонструють значно підвищений рівень АКТГ. Тут у спеціальній літературі наведено значення від 110 до 1000 пг/мл (літо 2003 р.). Через три роки, у квітні 2000 року, Віндур був знову обстежений і діагностовано синдром кунінга коней. Вимірювання АКТГ дало результат тесту 301 пг/мл.

Лікування: Пермакс
Управління: Ножиці

Віндур перед лікуванням/стрижкою:

Віндур після стрижки:

Віндур 2009 (під постійним лікуванням і тут просто стрижений):

9 джерел

Брюнс, Ч. (2001): Діагностика та курс терапії синдрому Кушинга коней, роль ендогенного АКТГ. Дис. Мед. ветеринар, Університет ветеринарної медицини Ганновера Діавет, З лабораторії для практики (2005): Синдром кушинга коней. Видання 7 Dietz, O. and Huskamp, B. (2006): Handbuch Pferdepraxis. Енке Верлаг, Штутгарт, 3-е видання, с.638-639 Кеніг, Н.Е. та Лібіх, Х.-Г. (2009): Анатомія домашніх ссавців, підручник та кольоровий атлас для вивчення та практики. Schattauer Verlag, Штутгарт, 4-е видання, с. 557-558 Sommer, K. (2003): Синдром кушинга коней: Розробка біологічного аналізу ACTH для визначення біологічно-імунореактивного співвідношення ендогенного ACTH у зразках крові коней. Дис. Ветеринар. мет., Університет ветеринарної медицини в Ганновері Матеріал зображення (Віндур), наданий родиною Беттіни та Хартмута Ріше (Гейдельберг)

Інформацію про Віндур надав:

Лікар. мед. ветеринар. Кінна клініка Кая Клінгельхофера та практика дрібних тварин у Зальцхофені

Синдром кушинга коней (ECS) - клінічна картина