Синдром полікістозних яєчників - 2013 Квиток N1 ЦД 1 типу, етіологія, патогени,

Це форма пізньої, пубертатної або постпубертальної інтерсексуальності

полікістозних

що клінічно підсумовує: синдром андрогенізації, синдром недостатності

наука про яєчники та психо-поведінковий синдром.

З патофізіологічної точки зору існує кілька гіпотез, найближчих до

правда полягає в існуванні аномалій контролю гіпоталамусного Gn-RH. Широкі та часті затяжки Gn-RH стимулюють вироблення LH гіпофіза,

але не ФСГ. В результаті надлишок ЛГ збільшує накопичення

біосинтезу холестерину та андрогену у внутрішній оболонці та рівень

знижений ФСГ не дозволяє їх повноцінному ароматизації в гранульованій оболонці,

дозрівання фолікулів, овуляція, формування жовтого тіла та секреція про-

гестерон. Підвищення рівня андрогенів та порушення ритму пагонів

Gn-RH призводять до атрезії фолікула і перетворення його в кісту.

підвищений вміст андрогенів досягає гірсутизму, вугрів, себореї, зменшує гріх

теза про транспортні білки для статевих гормонів і, отже, я

посилює вільну частку тестостерону в плазмі. На рівні жирової тканини

ароматизовані естрогеном, надлишок якого стимулює адипоцити, наприклад

при ожирінні, що викликає інсулінорезистентність та гіперінсулінізм.

Клінічні дані: вторинна аменорея або спаніоменорея, безпліддя-

первинна летючість, гірсутизм, вугрі, себорея, ожиріння. Гіпертрофія клітора-

Діана та потовщення голосу - виняток.

Психо-поведінковий синдром може мати подвійний аспект: розлади

нейродепресивного типу або агресивності, бойовості, підвищення ініціативи,

і так далі Через надлишок перетворення естрогену хвороба може ускладнитися

як і при естрогензалежних новоутвореннях: фіброматоз матки, мастоз, карцинома-

Лікування полягає у зменшенні маси тіла. Для реставрації

фертильність може застосовуватися до індукторів овуляції (титрування кломіфену, гонадотро-

хоріонічне перо). за відсутності ефективності лікування індукторами овуляції,

може бути виконана «клинова резекція» яєчника або електрокаутеризація

лапароскопічні кісти.

Мінімальні дози оральних контрацептивів використовуються для відновлення менструації,

переважно ті, що містять ципротерону ацетат як прогестин

35). Протипоказаннями до застосування передозування контрацептивів є

можна використовувати синтетичний прогестин (10 днів, починаючи з 17-го дня

цикл).
Квиток 22

1. Хвороба Кушинга - лабораторна та інструментальна діагностика, діагностика синдрому Кушинга

Основні моменти лабораторної діагностики:

- еритроцитоз, нейтрофільний лейкоцитоз внаслідок лімфоцитів та еозинопенії;

- підвищує фібриноген, холестерин, Na, CI та зменшує сироватку P, K (остеопороз).

- підвищує сироваткову концентрацію АКТГ, кортизолу, тестостерону та метаболітів - 17 - OHCS та 17 - KS, іноді PRL. Рівень ФСГ, ЛГ, ТТГ, СТГ може бути знижений; EKG - ознаки гіпокаліємії - укорочений PQ, подовжений QT, збільшена амплітуда QRS, сегмент ST на підрівні, сплющений або негативний T, хвиля U - видно.

Розслідування зображень

Рентгенографія черепа з центрацією турецького сідла, КТ, МРТ часто показує збільшення входу в сідло, здуття живота, деформацію, остеопороз сідла. УЗД, пневмосупраренографія, КТ, МРТ можуть виявити двобічну гіперплазію надниркових залоз, іноді аденоматозну. Рентгенографія кісток засвідчує остеопороз, важкі переломи псевдосуглобів. Тест на дексаметазон. Приймати по 2 мг кожні 6 годин протягом 2 днів. при хворобі Ітченко-Кушинга зменшує виведення 17 - OHCS та 17 - KS більш ніж на 50%, а при синдромі Кушинга залишається незмінним.

Диференціальний діагноз проводиться за допомогою:

- позаматкова секреція АКТГ при бронхолегеневих пухлинах, рідше тимусу, шлунку, підшлункової, медулярної, щитовидної залози, феохромоцитоми;

- гіперкортицизм, спричинений передозуванням кортикостероїдів та адренокортикотропіну;

- функціональний гіперкортицизм (ожиріння, спортсмени, вагітність, алкоголізм);

- психоз, депресія, нервова анорексія.

Диференціальна діагностика між b. Cushing і s. Cushing: хвороба розвивається роками, до 1 року; culaore tegum: b-гіперпігма, s - відсутній пігмент шкіри; при клінічному синдромі, як і при хворобі, але з більш швидким розвитком і швидким настанням, більш вираженою мужністю.
2. Розрахунок енергетичної цінності дієти в СД, споживання вуглеводів, білків та ліпідів. Фітотерапія, харчові волокна та підсолоджувачі в раціоні діабетика.

Дієтичні рекомендації для діабетиків

1. Калорії: нормокалорійна дієта при нормопондералі, гіпокалорійна вище

вага і гіперкалорійність до недостатньої ваги.

2. Вуглеводи: 50 - 60% калорійності, уникаючи простих вуглеводів

швидке поглинання та продукти рафінації (цукор та його похідні), які можуть становити

лише 5-10% споживання енергії лише в добре збалансованому типі Ide DZ.

3. Білок: 12-15% споживання калорій зі зниженням ниркової недостатності

4. Ліпіди: 25-30% калорій, з них 1/3 тваринного та 2/3 рослинного. Апор

холестерину менше 300 мг/добу.

5. Харчові волокна: 30-40 г клітковини/день.

6. Алкоголь: уникати пацієнтам із ожирінням, хворим на гіпертонію та/або гіпер-

7. Сіль: менше 7 г/день, а для гіпертоніків квиток 24

1.Бігуаніди. Група метформіну - препарати: механізм дії, побічні ефекти, показання та протипоказання до прийому, спосіб лікування.

Бігуаніди отримують з гуанідину. Їх ввели в терапію

цукровий діабет Померанца і Кралла в 1957 р. Механізм дії бігуанідів

1. Вони збільшують засвоєння глюкози м’язами.

2. Інгібує печінковий глюконеогенез.

3. Зменшує кишкове всмоктування глюкози, амінокислот, кислот

4. Пригнічує ліпогенез і посилює ліполіз.

6. Збільшення анаеробного гліколізу та вироблення лактату та пірувату з

збільшення коефіцієнта молоко/піруват.

• диспептичні явища (нудота, блювота, дискомфорт у черевній області

нудота, діарея, металевий присмак у роті);

• вітамінодефіцитна анемія.B12;

• загострення діабетичної полінейропатії.

1. Діабет II типу у людей, що страждають ожирінням.

2. Цукровий діабет II типу в нормальній вазі в поєднанні з сульфатом-

нілуреїки, коли монотерапія не забезпечує компенсації.

3. при інсулінорезистентному цукровому діабеті 1 типу у поєднанні з інсуліном.

1. Кетоацидоз, прекома та діабетична кома.

2. Вагітність, лактація.

3. Хірургічне втручання.

4. Гострі інфекції або загострення хронічних інфекцій.

5. Важкі гепатопатії та нейропатії.

6. Діабетична гангрена та інші гнійні стани.

7. Хронічні стани, що розвиваються при гіпоксії.

8. Діабетична полінейропатія.

9. Дефіцит маси тіла.

В даний час використовуються такі препарати:

1. Бутилбігуанід (адебіт, силубін, буформін).

2. Диметилбігуанід (глюкофаг, метформін, сіофор). Клініко-фармакологічна характеристика

Бігуаніди можуть застосовуватися як монотерапія у хворих на цукровий діабет II типу ожирінням

після порушення дієтичного режиму або в поєднанні з сульфонілсечовинами

або з інсуліном. При монотерапії ризик гіпоглікемії дорівнює нулю.

Суміс сульфамід-гіпоглікемік-бігуанід асоціює мене двох

дикаменти: один інсуліностимулюючий та інсулінізуючий інсулін. Ось цей

стратегія, з ретельним контролем глікемії та у поєднанні з гігієнічними заходами-

не дієтичний, часто дозволяє значно відкласти (уникати) інсулінотерапії.

Асоційована терапія виглядає як щось природне після 4-5 років монотерапії. Медика

початкову дозу зберігатимуть у максимальних дозах, а нову - з

малі дози, згодом збільшувані поетапно.
2. Хвороба Кушинга: визначення, етіопатогенез, метаболічні зміни, класифікація.

Хвороба Ітченко-Кушинга - це гіпоталамо-гіпофізарна патологія з гіперсекрецією АКТГ та морфофункціональною гіперстимуляцією кори надниркових залоз. Коротка історія. У 1924 р. Російський невролог Н. М. Ітченко вперше описав клінічну картину захворювання, спричиненого пошкодженням гіпоталамічних центрів. У 1932 році американський хірург Харві Кушинг вперше описав синдром, який називається "базофілізм гіпофіза", обумовлений аденомою гіпофіза. Частота захворювання становить 70% у дорослих та 20-30% у дітей з гіперкортицизмом ендогенної етіології. Приблизно у 80% випадків присутній мікро-

внутрішньоклітинні аденоми, базофільно-хромофобні або базофільні.

Струс мозку, нейроінфекції, психічні травми, інтоксикації, вагітність, народження впливають на гіпоталамус (особливо паравентрикулярні та супраоптичні ядра), зменшують гальмівну дофамінергічну активність, супроводжуючись гіпертонією та автономністю центрів, що секретують ХНН, СТГ, пролактин, ФСГ, Л ТТГ Вегетативна аденома гіпофіза кортикотропних клітин утворюється в результаті первинного пошкодження гіпоталамуса. Відновлення АКТГ і секреції кортизолу після аденомектомії гіпофіза у більшості пацієнтів підтверджує гіпотезу про первинне ураження гіпофіза. Наслідком надмірної секреції АКТГ є морфофункціональна модифікація кори надниркових залоз: дифузна аденоматозна гіперплазія, особливо фасцикулярної області з підвищеною секрецією глюкокортикоїдів, що породжує гіперкортицизм.

Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркові порушення часто пов’язані зі зниженням рівня СТГ, ФСГ, ЛГ, ТТГ та підвищенням рівня пролактину в сироватці крові. Порушення центральних механізмів регуляції судинного тонусу, привіт-

кортико- та мінералокортикосекреція надниркових залоз, зміни ренін-ангіотензину призводять до гіпертонії.

Обмін білків. Білковий катаболізм проявляється:

- гіпо-, м’язова атрофія при проксимальній міопатії; - розкладання кісткових білків при остеопорозі, гіперкальціурії, сечокам’яній хворобі;

- катаболізм судинної стінки з крихкістю судин, крововиливи;

- розкладання шкірних білків червоно-фіолетовими розтяжками.

Метаболізмсульглюцидний. Підвищує рівень цукру в крові за допомогою таких механізмів:

- підвищене всмоктування глюкози в кишечнику;

- блокування проходження глюкози в клітину шляхом інгібування гексокінази;

- стимуляція печінкового неоглюкогенезу та активація глюкозо-6 фосфатази;

- зниження використання глюкози в тканинах у циклі Кребса;

-поступове виснаження ендокринної підшлункової залози з настанням діабету.

- розкладання ліпідів на кінцівках та їх доцентровий перерозподіл,

можливо через пошкодження периферичних нервів;

- гіперхолестеринемія, спричинена атеросклерозом.

Обмін гідросаліну. Мінералокортикоїдний ефект виникає:

- затримка натрію та води при гіпертонії;

- склеротична дегенерація судин;

- метаболічний алкалоз з набряками.

Імунні зміни: лімфоцитопенія, еозинопенія, нейтрофілія, зниження стійкості до інфекцій, гарячкова реакція та здатність до регенерації ран.

Зміни кровотворення: збільшує еритропоез, фактори згортання крові V і VIII, протромбін, викликаючи тромбоз і тромбоемболію.