Сліпота і почервоніння очей

Клінічні випадки

Причини для консультації

Найчастіші причини для консультації

Рідше причини для консультації

  • Блювота
  • Непритомність
  • Здуття живота
  • Скачущий шум
  • CпїЅcitпїЅ/Червоні очі
  • Ціаноз
  • Затримка росту

Червоні очі і раптова сліпота - часті причини для консультацій у котів. Основною причиною цих відхилень є високий кров'яний тиск (гіпертонія).

артеріальної гіпертензії

Клінічна презентація

Кішки, представлені на кардіологічних консультаціях з цих причин, як правило, є тваринами, загальний стан яких є недостатнім.
Переважна більшість із них на час консультації є сліпими. Вони рухаються менше, повільніше і обережніше. Ми також відзначаємо у цих тварин втрату стрибкової активності і того, що ми можемо назвати "п'ятьма минутами божевілля", що складається з обмеженої активності коротких пробіжок, стрибків на меблі, сходження на штори та інших вертикальних стін. Репетин іноді видно через прозорість через карниз і лінзу (як це видно в лівому оці кота на фотографії нижче).
У деяких спостерігається почервоніння всередині вторинного ока - внутрішньоочна кровотеча (як видно на правому оці у кота на фотографії нижче).

Меморіали та анамнпїЅse

Медичний огляд

Загальний огляд

Кішки часто худі або навіть кахектичні, з похмурою шерстю у поганому стані.

При аускультації серця часто чується систолічний шум лівої парастернальної зони, іноді супроводжується галопом.
Тахікардія може бути при гіпертиреозі. Однак у котів важко інтерпретувати значення ізольованого серцевого ритму, оскільки пов'язані зі стресом тахікардії дуже поширені у видів фплін. З іншого боку, значне збільшення частоти серцевих скорочень у кішки порівняно зі звичайними значеннями. ознака гіпертиреозу або ранньої серцевої недостатності.

Слід шукати симптоми серцевої недостатності, але вторинна гіпертрофічна кардіоміопатія рідко є причиною серцевої недостатності, якщо немає основного захворювання серця.

Пальпуючи область щитовидної залози, можна показати збільшення щитовидної залози. Це досить чутлива клінічна ознака: збільшення щитовидної залози часто асоціюється з гіпертиреозом, але не надто специфічним: відсутність маси при пальпації не виключає гіпертиреозу (через гіпертрофію щитовидна залоза може бути дуже каудальною по відношенню до її фізіологічного положення, або навіть у внутрішньогрудному положенні, або гіпертрофія може залучати позаматкову тканину).

При пальпації живота нирки можуть бути маленькими, твердими і грудчастими при хронічній нирковій недостатності. Печінка та селезінка можуть збільшуватися при правій застійній серцевій недостатності.

Офтальмологічне обстеження

Очні симптоми Найчастіше тварина сліпа із двостороннім арффлексичним мідріазом. Можуть бути присутніми гіппома, рідше попередній уппіїт або глаукома.
Офтальмоскопічні симптоми Найчастіше спостерігаються ураження гіпертонічної ретинопатії та хоропедопатії.
Перший характеризується повторюваними та передповторними крововиливами (у склоподібне тіло). Іноді можна спостерігати ураження раніше: набряк сітківки, ексудат ватного диска, але вони зазвичай передують появі клінічних ознак.

Другий проявляється відшаруванням сітківки та субретинальними крововиливами. Розташований спочатку, він майже повний при настанні сліпоти. Слідом за відшаруванням репетин розпадається, викликаючи гіперфлексивність мата в офтальмоскопі.


Можуть спостерігатися райдужна оболонка або циліарна кровотеча.
Рідше гіпертонічна невропатія зорового нерва призводить до едпоми сосочка та атрофії головки зорового нерва. Це являє собою дуже важку стадію артеріальної гіпертензії з дуже поганим прогнозом.

Неврологічне обстеження

При підозрі на гіпертонічну енцефалопатію або амавроз слід провести повне неврологічне обстеження.

Диференціальна діагностика

Отоми та відшарування сітківки:

  • артеріальна гіпертензія,
  • синдром гіперв'язкості крові,
  • лімфосаркома,
  • мипїЅloma,
  • пухлини очного дна (адінома, аднокарцинома, мпланома),
  • травма,
  • спадкова повторна дисплазія,
  • інфекційні захворювання: FIP, токсоплазмоз, FeLV/FIV, криптококоз.

Діагноз системної гіпертензії, заснований на вимірах високого кров'яного тиску, пов'язаних з наявністю вторинного ураження тканин ока, нирок, серця та мозку, ураження очей, подібне до показників високого кров'яного тиску, дозволяє лише підозрювати наявність останнього.

Додаткові іспити

Крок перший: діагностуйте високий кров'яний тиск

Вимірювання артеріального тиску

Другий крок: після встановлення діагнозу артеріальної гіпертензії перевірте наявність хронічної ниркової недостатності або гіпертиреозу

Діагностика гіпертиреозу

Загальна базальна тироксинпемія (загальний Т4) буде підвищена в 90% випадків гіпертиреозу. У разі сумнівних результатів може бути проведений тест на гальмування трийодтироніну (Т3) або сцинтиграфія техніки.

Діагностика хронічної ниркової недостатності

Аналіз сечі покаже низьку щільність сечі, а також протеїнурію. Визначення сечовивідних шляхів та рівня кров’яніліту дозволить діагностувати хронічну ниркову недостатність. Можливо, проводиться УЗД сечовивідних шляхів, оскільки розвивається хвороба нирок, яка не виявляється звичайними біохімічними тестами, може бути причиною артеріальної гіпертензії.

Якщо виключити хронічну ниркову недостатність та гіпертиреоз, то слід виключити синдром Кушинга, гіперальдостну хронізм та фхрохромоцитому перед висновком про необхідність артеріальної гіпертензії.

Третій крок: оцініть вплив високого кров’яного тиску на серце

Ураження серця при високому кров’яному тиску є частим і раннім, але не обов’язковим і рідко симптоматичним. Гіпертрофія лівого шлуночка при гіпертонії - це процес адаптації, що реагує на хронічне підвищення пристінкового тиску. Він призначений для нормалізації цього напруження, зберігаючи при цьому системний потік, незважаючи на збільшення периферійного опору. Цей процес, фізіологічний на початку, стане патологічним, якщо він триватиме, завдяки своїм наслідкам, що впливають на властивості лівого шлуночка, більш-менш короткочасно.
При гіпертиреозі зміни міокарда зумовлені, з одного боку, артеріальною гіпертензією, а з іншого - гіпертрофією клітин міокарда під дією гормонів щитовидної залози. Гормони щитовидної залози мають прямий інотропний та хронотропний ефект за рахунок збільшення кількості та чутливості бета-рецепторів міокарда до катехоламінів.

Пхокардіографія є тестом вибору для оцінки впливу високого кров’яного тиску на серце. Це дозволяє виділити концентричну гіпертрофію лівого шлуночка. Це може бути вторинним явищем щодо високого кров’яного тиску або гіпертиреозу. Захворювання серця зазвичай не компенсуються. Докази гіпертонічної кардіоміопатії або компенсованого кардіотирпозу свідчать про існування основного первинного захворювання серця.

Лікування

Лікування артеріальної гіпертензії

Контроль артеріальної гіпертензії повинен дозволяти:

  • поліпшення або навіть вирішення гіпертрофії шлуночків у кішок.
  • зупинка прогресування пошкодження очей. З іншого боку, важко зрозуміти, чи тварина відновить зір.

Симптоматичне офтальмологічне лікування

Увпіїт, пов'язаний з гіфією або не, без глаукоми:

  • кортикостероїди: очні краплі дексамптазону 0,1% кожні 6 днів 8 годин або очні краплі преднізолону ацетату 1% кожні 3 години 4 години.
  • циклофагічна мідріатика: атропін 1% кожні 6 раз 8 годин.

Вторинна глаукома ЅЅhyphпїЅma:

  • кортикостероїди: очні краплі дексамптазону 0,1% кожні 6 днів 8 годин або очні краплі преднізолону ацетату 1% кожні 3 години 4 години,
  • бета-блокатор: тимолол мальпат ateЅ 0,5% 2 ЅЅ 3 рази на день,
  • інгібітор карбоангідрази: очні краплі дорзоламіду - 2% 2 - 3 рази на день.
Бібліографія

ВИЗНАЧЕННЯ

Втрата зору. Він може бути одно- або двостороннім, раптовим або прогресивним, центральним або периферійним. Амавроз - це стан позаочного походження, одно- або двосторонній, який може мати різне походження. Повернення

Це може бути гіпергемія кон'юнктиви, але у кардіопатичної кішки це, як правило, вторинні внутрішньоочні крововиливи. Гіппома - це наявність крові в передній камері ока. Найчастіше спричинені крововиливами з райдужки або циліарних тіл, ураження судин сітківки або судинної оболонки можуть також бути джерелом, шляхом міграції крові через зіницю. Повернення


Системна артеріальна гіпертензія

Постійне підвищення систолічного та/або діастолічного систолічного артеріального тиску понад звичайні значення. Тому діагноз артеріальної гіпертензії базується, з одного боку, на вимірах високого кров’яного тиску, з іншого боку, на виявленні вторинного ураження тканин ока, нирок, серця та мозку, органів, особливо чутливих до тривалого підвищення системного артеріального тиску . Ці ураження вказують на те, що спостережуване підвищення тиску не є результатом тимчасової стимуляції адрпенергічної системи. Вимірювання артеріального тиску слід проводити в оптимальних та стандартизованих умовах.
Злоякісна артеріальна гіпертензія в людській медицині відповідає високим значенням артеріального тиску, пов'язаних з наявністю серйозних уражень судин, що викликають ліву серцеву недостатність, ниркову недостатність і навіть гіпертонічну енцефалопатію.
У ветеринарній медицині ми говоримо про злоякісну артеріальну гіпертензію з того моменту, коли видно клінічні ознаки, а особливо аномалії очей.

Есенціальна гіпертонія рідко зустрічається у котів. Як правило, це вторинно гіпертиреоз або хронічна ниркова недостатність.

У котів з хронічною нирковою недостатністю підвищення систолічного артеріального тиску спостерігалося в 60% - 65% випадків.
Здається, найважливішим механізмом є утримання гідрохлориду. Внаслідок зменшення кількості функціональних нефронів відбувається зменшення видільних можливостей нирки, таким чином збільшуючись, насамперед збільшення обсягу та виходу серця, потім збільшення периферичного опору.
Гіперактивність вазопресорних систем (рипінін-ангіотензин-альдостпронової системи та котячої холамінергічної нервової системи), а також зменшення секреції гіпотензивних гормонів спинною мддулою посилює цей метаболізм.
Хронічна ниркова недостатність і високий кров’яний тиск є самодостатніми.


Місцева саморегуляція кровотоку *

Суто локальне та оборотне явище, що дозволяє адаптувати кровотік відповідно до артеріального тиску. Зіткнувшись із підвищенням тиску, відбувається артеріальна вазоконстрикція, особливо в прекапілярних артеріолах, і дозволяє підтримувати правильне метаболічне середовище для клітин. Ця локальна авторегуляція існує на рівні судин сітківки, але відсутня для судин судинної оболонки.

Очний прояв, пов’язаний з артеріальною гіпертензією, що призводить до повторної дегенерації.
Хоріоїдальні судини не мають властивостей саморегулювання артеріального тиску. Коли це збільшується, високомолекулярні білки можуть витікати з судин, сприяючи утворенню випоту. По-друге, під дією ангіотензину та норадреналіну відбувається сильна вазоконстрикція судин хоріоїдної клітки та гостра ішемія. Результатом є інфаркт пігментного епітелію сітківки та його зовнішніх шарів. Цей розрив гемато-сітківкового бар’єру дозволяє накопичувати транссудат у внутрішньопрямному просторі. Згодом кінцеві хоріоїдні артерії та хоріокапіляри повністю закупорюються. Повернення


Гіпертонічна зорова нейропатія

Очний прояв, пов’язаний з високим кров’яним тиском, що призводить до появи сосочкової едроми з подальшою атрофією головки зорового нерва в хронічних випадках. Гіпертонічна невропатія зорового нерва завжди повідомляє про важку стадію артеріальної гіпертензії з дуже поганим прогнозом. Це рідше, ніж гіпертонічна ретинопатія та хоропедопатія.
Про його патогенез відомо мало. Може спостерігатися внутрішньоклітинне набрякання нервових волокон або внутрішньочерепна гіпертензія, відповідальна за спостережувані ураження. Повернення