STREPTOCOCCS - ЛОР; СКІЛЬНИЦІ
Студентська зона
Загальний курс бактеріології
- Знати хвороби, відповідальні за ß-гемолітичні стрептококи групи А або Streptococcus pyogenes.
- Знати персонажів, які дозволяють ідентифікувати Streptococcus pyogenes.
- Знати основні фактори патогенності Streptococcus pyogenes.
- Знати персонажів, що дозволяють ідентифікувати пневмококи.
- Знати визначення, механізм та наслідки для активності ß-лактамів стійкості пневмококів до пеніциліну G.
- Щоб знати чутливість до пеніциліну G штаму пневмокока, методи дослідження (антибіограма, вимірювання MIC) та значення цих аналізів для коригування лікування пневмококового менінгіту.
1 - Визначення
Стрептококи визначаються як влаштовані грампозитивні коки, найчастіше в ланцюгах
. які мають анаеробний метаболізм, проте більшість штамів є толерантними до кисню і їх можна культивувати в пробірці в аеробній атмосфері.
. які вимогливі з точки зору багатьох факторів росту: кров, додана в агари, дозволяє їм розмножуватися в пробірці. Цьому розмноженню (або зростанню) може сприяти додавання СО2 або анаеробна атмосфера.
У медичній мікробіології стрептококи класифікуються за їх патогенними та біологічними ознаками, включаючи чутливість до антибіотиків:
2 - Патогенність
Патогенні стрептококи відповідають за гострі інфекції, вони є
-
S. pyogenes або ß-гемолітичні стрептококи групи А,
S. agalactiae або ß-гемолітичні стрептококи групи В
Коли ці патогенні бактерії тимчасово та у невеликій кількості присутні на слизових оболонках або шкірних покривах, ми говоримо про «носійство» та здорових носіїв.
Серед стрептококів коменсальні види належать до нормальної флори слизових оболонок людини. Це пероральні стрептококи (коменсали ротоглотки) та стрептококи групи D (коменсали кишечника).
За певних обставин ці коменсальні бактерії стають умовно-патогенними мікроорганізмами і можуть бути відповідальними за інфекції, зокрема сепсис чи ендокардит .
3 - Класифікаційні та ідентифікаційні характеристики в лабораторії
Різні види стрептококів можна класифікувати та ідентифікувати відповідно до наступних 5 типів ознак.
Морфологія та групування коків, наявність капсули та зовнішній вигляд колоній.
Тип гемолізу, що утворюється на кров’яному агарі: β-гемоліз, α-гемоліз або відсутність гемолізу.
Серед антигенних груп, позначених Ребеккою Ленсфілд буквами (від A до H та від K до V), групи A, B, C або G характеризують найбільш патогенні ß-гемолітичні види стрептококів. А -гемолітичні або негемолітичні стрептококи належать до інших груп або не піддаються групуванню, і зазвичай є комменсальними.
Для завершення ідентифікації ß-гемолітичних видів груп A, B, C або G та пневмококів достатньо кількох тестів.
Повна галерея тестів необхідна для ідентифікації інших видів.
B - ß-ГЕМОЛІТИЧНІ АБО ПІОГЕНІЧНІ СТРЕПТОКОКАЛИ.
- Ребекка Ленсфілд характеризує антиген групи А та основний фактор патогенності - білок М (1928)
- Злоякісна скарлатина, асоційована з токсичним синдромом, Труссо, Cliniques de l'Hotel Dieu, 1873.
- Синдром Мелені = гангренозний целюліт або некротизуючий фасцит (1924).
- Відродження серйозних інфекцій у Європі та США (початок 1980-х):
-
Септицемія з синдромом стрептококового токсичного шоку - перевизначена в 1987 р. - смерть у 30% випадків
Розрізняють гнійні стрептококові інфекції, які можуть бути інвазивними або неінвазивними, та постстрептококові ускладнення, що виникають на відстані від гострої інфекції, такі як ревматична лихоманка та гострий гломерулонефрит. .
Частота інфекцій через S. pyogenes: Національне опитування -1995
Неінвазивні інфекції: Більшість з них отримують лікування в місті та становлять понад 80% захворювань через S. pyogenes і стосуються слизових оболонок або шкірних покривів. Фарингіт або тонзиліт - найпоширеніші прояви гострих стрептококових інфекцій. S. pyogenes є основною бактерією, відповідальною за еритематозну (червону) або еритематопультацею (червону з білими крапками) ангіну, якою страждають в основному діти від 4 років та молоді люди. Скарлатина - це стрептокок у горлі, що супроводжується висипом через виділення токсину.
Серед шкірних інфекцій імпетиго може бути викликане будь-яким із них S. pyogenes, будь-яким Золотистий стафілокок; два види також можуть бути пов’язані.
Важкі та інвазивні інфекції
Розподіл за віком
Зазвичай периорбітальний целюліт не є некротизуючим
Інші септицемії можуть починатися з легенів або статевих органів; вагінальне перенесення стрептокока не має жодних наслідків, крім випадків пологів, де це може бути причиною післяпологової септицемії. У деяких випадках ми говоримо про ізольовану бактеріємію через інфекційний синдром із позитивною культурою крові, не розпізнаючи ні точки входу стрептокока, ні вторинного місця.
Синдром токсичного шокового стрептококового захворювання асоціюється із штамами, виділеними із зразків крові або тканин, які виділяють еритрогенні токсини типу А або С, діючи як суперантиген. Це призводить до летального результату у понад 90% випадків, незважаючи на інтенсивну терапію та антибіотикотерапію.
Постстрептококові ускладнення
-
Гострий суглобовий ревматизм
Фактори патогенності S. pyogenes
- Капсула є основним фактором патогенності та вірулентності: вона запобігає фагоцитозу, деякі штами виділяють більшу кількість капсули і особливо вірулентні (колонія набуває слизовий і гладкий вигляд).
- Поверхневі білки численні і беруть участь у зв’язуванні стрептокока зі слизовими оболонками глотки або шкірою. Білок М відіграє роль у адгезії стрептококів, а також відіграє важливу роль у пригніченні фагоцитозу. Кінець білка М включає антигенний сайт; існує близько 100 різних типів білка М. Імунізація проти стрептокока, наприклад, при ангіні штамом стрептокока типу M1, не захищає від повторного зараження штамом стрептокока іншого серотипу (M2, M3, або М4). Штами типу M1 є найпоширенішими та найчастіше виділеними від синдрому токсичного шоку.
Нефритогенна або ревматична сила пов’язана з певними типами білків М.
- Еритрогенні токсини A, B і C (або стрептококові пірогенні екзотоксини SpeA, SpeB або SpeC) секретуються певними штамами. Вони відповідають за висипання скарлатини .
Крім того, токсини А і С мають суперантигенні властивості, такі як інший білок, який називається Ssa (або суперантиген стрептококової групи А). Вони стимулюють поліклональні лімфоцити, які вивільняють цитокіни або інші медіатори запалення і викликають синдром токсичного шоку або злоякісну скарлатину .
Для активації Т-лімфоцитів антиген classqiue деградується, а потім представляється основним комплексом гістосумісності (MHC) класу II, перш ніж бути розпізнаним певним місцем лімфоцитів. Суперантиген зв’язується безпосередньо з МНС і з Vβ-областью рецептора Т-лімфоцитів. Таким чином, він активує дуже велику популяцію лімфоцитів.
Ідентифікація S. pyogenes
Ознаки культури in vitro та тип гемолізу
Настінний антиген (антиген групи Lancefield)
У медичній практиці тепер можна розпізнати стрептокок в горлі (тест лікаря) за допомогою швидкого імунологічного тесту, проведеного безпосередньо на мазку з горла (мазку).
12-25% набули стійкості до тетрациклінів
10-15% набули стійкості до макролідів внаслідок епідемічних штамів. Конститутивний або індуцибельний механізм типу MLSB частіше, ніж механізм витоку.
2 - Streptococcus agalactiae: група В ß-гемолітичні стрептококи
Інший піогенний вид (відповідальний за гнійні інфекції), він викликає менінгіт у новонароджених та шкірні, сечові або генітальні інфекції у дорослих, іноді супроводжується септицемією.
Інфекція новонароджених є надзвичайною терапевтичною ситуацією, і важкий прогноз менінгіту новонароджених виправдовує пошук вагінального носія стрептококів групи В наприкінці вагітності та профілактичне лікування у разі колонізації.
С - СТРЕПТОКОК ПНЕВМОНІЯ АБО ПНЕВМОКОК
1 - Середовище існування та патогенність
Це самий тип вірулентного патогенного виду, хоча він існує як носій на слизових оболонках носоглотки частини людської популяції.
Пневмококи виділяють з різних зразків: мокротиння, плевральної рідини, крові, ліквору (ліквору) або інших нагноєнь, залежно від того, чи викликають вони пневмонію, гнійний плеврит, септицемію, гнійний менінгіт або інше нагноєння, наприклад, вушну інфекцію або синусит.
2 - Фактори патогенності
- Капсула: Вони мають велику капсулу. Капсульні антигени належать до різних серотипів, які є основою епідеміології та приготування протипневмококових вакцин. картина серотипів вакцин
- Пневмолізин
3 - Класифікація та ідентифікація
Хоча пневмококи класифікуються до групи пероральних стрептококів, вони відрізняються патогенністю, морфологічним виглядом та іншими біологічними ознаками.
Пневмококи мають загальну характеристику стрептококів
Вони згруповані в диплококи або короткі ланцюжки.
Вони мають велику капсулу, виявлену аглютинацією:
Вони розмножуються на кров’яному агарі у вигляді невеликих «опуклих» колоній, увігнутий вигляд їх поверхні виникає в результаті руйнування пневмококів автолізином. Найдавніші клітини колонії, розташовані на її вершині, руйнуються, надаючи колонії кратерований вигляд. Деякі штами пневмококів виділяють більшу кількість капсули, що збільшує розмір колоній і надає їм слизовий вигляд.
Пневмококи класифікуються як пероральні стрептококи (раніше їх називали стрептококами "вірідани"). Насправді, in vitro на кров’яному агарі, інкубованому в аеробній або збагаченій СО2 атмосфері, спостерігається гемоліз типу колоній (неповний гемоліз із розмитими краями, що надає агару зеленуватого кольору). Однак повний гемоліз β-типу спостерігається навколо колоній пневмококів за певних обставин, особливо коли культури вирощуються в анаеробній атмосфері. Цей гемоліз пов'язаний з пневмолизином, або внутрішньоклітинним гемолізином, який руйнується у присутності кисню.
D - ІНШІ УСНІ СТРЕПТОКОКИ
Залежно від виду, це комменсал ротоглотки, слизових оболонок статевих органів або кишечника. Саме з цих шлюзів вони стануть умовно-патогенними мікроорганізмами та спричинять пневмопатії з респіраторним дистрес-синдромом у деяких нейтропенічних пацієнтів або підгострий ендокардит у людей із серцевими клапанами.
Ці важкі інфекції потребують етіологічного діагнозу: виділення відповідального штаму, точна ідентифікація виду відповідно до сукупності морфологічних, культурних та біохімічних ознак., та вивчення його чутливості до антибіотиків.
Деякі види: S. mutans і S. sobrinus відповідають за карієс зубів. Це хронічні інфекції, діагноз яких клінічний (і рентгенологічний). Їх лікування місцеве, воно не включає антибіотик, тому не потрібна проба для характеристики даної бактерії або для вивчення її чутливості до антибіотиків (крім епідеміологічних досліджень).
E - СТРЕПТОКОКИ ГРУПИ D
Вони пов’язані із заковтуванням людини та певних тварин. Їх іноді ізолюють від молочних продуктів або інших агропродовольчих продуктів. Вони включають кілька видів, класифікація яких змінюється.
Серед видів називають кілька років тому S. bovis, в даний час ми розрізняємо: вид S. gallolyticus часто виділяється від ендокардиту, пов'язаного з раком товстої кишки, S. infantarius (1-й штам, виділений з дитячого стільця, але частіше у дорослих з ендокардитом) і S. bovis/С. еквінус частіше тваринного походження.
F - ЕНТЕРОКОКИ
Вони належать до іншого роду, ніж стрептококи, хоча вони схожі за певними ознаками, зокрема морфологічним аспектом та метаболізмом "анаеробного" типу. Наявність в ентерококах кислоти клітинної стінки, що несе антиген D, наближає їх до стрептококів групи D, як і їх присутність у кишечнику людини та деяких тварин. Ентерококи також є коменсальними для слизових оболонок сечостатевих органів (уретри).
Вони можуть бути умовно-патогенними мікроорганізмами, і тому відповідають за інфекції сечовивідних шляхів, черевні інфекції кишкового походження, септицемію або ендокардит біля вхідних воріт сечових, статевих або кишкових шляхів.
Інші особливості стосуються наступних пунктів
. Їх ріст у звичайних культуральних середовищах (не збагачених) та навіть у ворожих середовищах пояснює їхню стійкість у навколишньому середовищі. .
. Вони менш чутливі до антибіотиків, ніж стрептококи:
-
ПДК пеніциліну G (1 мкг/мл) для штамів Enterococcus faecalis, може бути набагато вище для тих, хто E. faecium.
Вони толерантні, тобто не вбиті пеніцилінами навіть при високих концентраціях (CMB/CMI> 32).
Ентерококи природно стійкі до цефалоспоринів та до ряду інших сімейств антибіотиків, що сприяє їх виділенню в травному тракті пацієнтів, які протягом декількох днів або неодноразово отримували антибіотики, неактивні щодо ентерококів.
. Місце їх проживання та стійкість до антибіотиків пояснюють, що ентерококи відповідають за понад 10% внутрішньолікарняних інфекцій. Ці інфекції трапляються у пацієнтів з факторами ризику колонізації та вимагають спостереження та профілактики.
Цей курс був підготовлений професором А. Буве (Національний довідковий центр стрептококів, готель Dieu, Університет Парижу VI).