Судова практика - PPT Powerpoint

Документи

Літіаз сечовивідних шляхів

powerpoint

Літіаз сечовивідних шляхів Відомий і описаний ще з античності греками та римлянами (4800 р. До н. Е.).

Патогенез літіазу Утримання частинок сечі (теорія ядерних опадів) Теорія матричного перенасичення сечі (кристали, нанесені на органічну матрицю) Інгібітори кристалізації сечі (Mg, Zn, пірофосфати, цитрусові, фосфоцитрати, РНК, глікопептиди, хондроїтин сульфат тощо)

Анатомічне місце утворення каменів Осадження кальцію на базальній мембрані збірних проток та на поверхні сосочка (бляшки Рендалла) Осадження кальцію, що осідає всередині ниркової лімфатичної системи, їх обструкція, розрив мембрани, що відокремлює їх від збірних канальців (теорія Карра) Внутрішньотрубні відкладення клітинного матеріалу і кальцинована або навіть мікрокалькуля (внутрішньонефронний літіаз)

Композиції. Хімічний аналіз B. Інфрачервона спектрофотометрія C. Кристалографія

Морфології. Унікальний B. Множинні C. Coraliform

переважний оксалат кальцію = 33% аміачно-магнієвий фосфат = 20% * переважний фосфат кальцію = 5% сечова кислота = 6% змішаний = оксалат + фосфат = 33% цистин = 3% * просочує вторинну речовину кальцієм, стає слабо рентгеноконтрастним воно, як правило, входить до першої категорії

ура, білок, ксантин, препарати (ацетазоламід, діоксид кремнію та ін.)

Щільність сечових каменів по відношенню до ступеня помутніння Щільність Фосфат кальцію 22 Ступінь променевої здатності Дуже рентгеноконтрастний

Оксалат кальцію Аміак комагнезієвий фосфат Цистин Сечова кислота Ксантин

Непрозорий Помірний Непрозорий Незначний Непрозорий Неопак (радіопрозорий) Неопак (Радіопрозорий)

Топографічні форми сечових каменів

Чашечковий літіаз Басейновий літіаз (шкіра) Уретральний літіаз Сечовий міхур Літіаз Уретральний літіаз

Топографічні форми сечових каменів

Чашечковий літіаз Басейновий літіаз (шкіра) Уретральний літіаз Сечовий міхур Літіаз Уретральний літіаз

Анатомо-патологічні наслідки сечокам’яної хвороби Залежно від локалізації, кількості каменів, ступеня обструкції, зв’язку з інфекцією сечовивідних шляхів тощо.

I. Обструкція гіпертонії вгору за течією: 1. Біль - кольки - нефралгія тощо. 2. Основне розширення 3. Екстравазація сечі Сприятливе: - інфекція сечовивідних шляхів - атрофія паренхіми

II. Інфекція сечовивідних шляхів1. Гострий пієлонефрит 2. Літіазний піонефроз

III. Мальпігієва метаплазія слизової оболонки сечі плоскоклітинного раку (епідермоїдна)

Клінічні умови сечокам’яної хвороби I. Біль Нефретична коліка Нефалгія З супутніми ознаками та симптомами та окремими проявами щодо топографічного розташування каменю.

II. Макроскопічна гематурія Мікроскопічний, негломерулярний тип

III. Паренхіматозна інфекція сечовивідних шляхів: - ПНА - септицемічний піонефроз

IV. Одностороння обструкція з болем або без неї, двостороння або однофункціональна або вроджена нефромегалія нирок із придушенням діурезу = АНУРІЯ

V. Ниркова недостатність Гостра хронічна обструктивна анурія Існують клінічні форми олігосимптомного літіазу, які виявляються під час систематичного обстеження: УЗД або порожня рентгенографія живота.

Первинна діагностична оцінка сечокам’яної хвороби I. Оцінка наслідків Сечовий потік (анурія?) Крива лихоманка (PNA?) Цитобактеріологічне дослідження сечі (прямий мазок) + посів сечі Функція нирок (ІЧ?)

II. Метаболічний баланс крові: сечовина, креатинін, іонограма, кальцій, фосфатемія, сечова кислота, магній та ін. Сеча: - свіжа сеча: рН сечі, зведення та осад (кристалурія, цистин?) - 24-годинна сеча: кальцій, фосфатурія, сечова кислота, оксалурія, Mg, цитрусові, сечовина в сечі, креатинін, йонограма, протеїнурія тощо.

Первинна діагностична оцінка сечокам’яної хвороби літіаз III. Дослідіть параклініку УЗД RRVS + UIV UPR (радіопрозорий літіаз з нефункціональним R) Радіоізотопи Уретероскопія КТ

IV. Розрахунковий аналіз (хімічна + інфрачервона спектрометрія) V. Клінічна історія Вживання рідини для допиту в їжі, споживання кальцію, натрію, білка, попередні методи лікування: подагра, виразка, вітамін С, D, діуретики (триамтерен, гідрохлоротіазид) Сімейна історія, умови праці, середовище Виявлення цистинурії

1. Оксалат кальцію моногідрат (вівеліт), дигідрат (віделіт) 2. Фосфат кальцію (гідроксил апатит) 3. Карбонат кальцію (апатит карбонат) 4. Гідрофосфат кальцію (пензлик) 5. Трикальцій фосфат (вітлокіт) * Оксалат i Фосфат кальцію - це нерозчинні солі в сечі.

Коралові фосфати Оксалові камені

Максимальна частота: 30 50 років Співвідношення чоловіків/жінок: 3/1 Нормальне споживання з їжею: 500-1000 мг кальцію/добу Нормальне вміст кальцію 300 мг/добу Нормальне вміст цитрату> 300 мг/добу

Гіперкальціурія> 300 мг/24 години

1. Абсорбент 2. Нирка 3. Абсорбент

I. Абсорбуюча гіперкальціурія, присутня у 50-60% пацієнтів із щавлевими каменями. У них підвищена кишкова абсорбція кальцію під впливом вітаміну D (гіперкальціємія, депресія привушної функції, гіперкальціурія) Медикаментозне лікування Серце, що обмежує кальцій (50 мг/день

1. Первинна 2. Попадання всередину та вдихання 3. Кишкова

Щавлева кислота = продукт катаболізму (з аскорбінової кислоти та гліоксалевої кислоти. Вживання їжі: 80 2000 мг/добу (овочі, чай, мигдаль, сливи, кола, кава тощо). У шлунково-кишковому тракті всмоктується лише 2,3 - 12% Нормальна оксалурія: 10 50 мг/добу Нерозчинна, на розчинність у сечі не впливає рН 1. Первинний генетичний розлад гіпероксалурії, аутосомно-рецесивно передані хворі (діти) мають періодичний оксало-кальцієвий літіаз, нефрокальциноз, ІР та екзитус, зазвичай до 40 років Тип I - дефіцит ферменту гліоксалату карбоглази (перетворення гліоксалевої гліколатної кислоти типу II - дефіцит D-гліцератдегідрогенази та оксалату) Діагноз: Постійно підвищена екскреція> 100 мг/добу, лікування оксалатом із сечею: а). Вітамін B6: 100-400 мг/день фракціонований (оксалурія) b). Діурез в). Дієта зі зменшеним споживанням оксалатів d). Інгібітори сечовиділення каменеутворення (Mg ++ та фосфат)

II. Гіпероксалурія при прийомі всередину та при вдиханні Після прийому продуктів, багатих оксалатами (прикладом шоколаду, кола, чаю, шпинату тощо) або прийому всередину або вдихання речовин, які при метаболізмі виділяють оксалат:

Етиленгліколь Аскорбінова кислота МетоксифлуранIII. Кишкова гіпероксалурія Вторинна до запальних захворювань шлунково-кишкового тракту або обходу хірургічного кишечника тонкою гіперабсорбцією оксалаїв Лікування: а). Зниження споживання їжі оксалаїв б). Діурез зад (3-4 л/добу) c). Дієта з низьким вмістом жиру (зменшує стеаторею і зв’язаний таким чином кальцій, який виводиться з травлення) Введення Ca (з оксалатом утворює розсмоктується комплекс у кишечнику) або антацидів, що містять алюміній (зв’язування оксалатів без утворення гіперкальціурії)

Камені, пов'язані з інфекцією сечовивідних шляхів Структурні камені (потрійний фосфат) Частіше зустрічається у жінок: F/M 2/1 становить 15-20% усіх сечових каменів. Кристалографічні дослідження суміші зі струвітом (аміак-магнію фосфат) з апатитом карбонатом Форми у пацієнтів при хронічних інфекціях сечовивідних шляхів з розщеплюючими сечовину бактеріями (секреторами сечовини), сеча перенасичена Mg, аміаком, фосфатами та апатитом карбонатом Стерильна сеча залишається ненасиченою, кристалічні кристали не утворюються. нижче 5,85, тоді струвітні камені не утворюються Струвітові камені утворюються при рН вище 7 Уреази, що секретують мікроби: Протей, Псевдомонада, Клебсієла, стафілокок Дуже часто камені мають форму коралів. мікроби, що секретують сечовину

Антибіотикотерапія Вилучення каменів (хір., Черезшкірний, ендоурологічний, ESWL) Урокультура з антибіограмою Лікування інфекції сечовивідних шляхів RRVS + UIV Інгібітори сечовини: ак. ацетогідроксамова, гідроксисечовина Радіоізотопні дослідження (функція нирок з хронічною непрохідністю) Виправлення анатомічних причин, що сприяють застою та інфекції сечовивідних шляхів

Сечовий літіаз представляє 5-10% усіх сечових каменів. сечовий є продуктом катаболізму пуринових основ Людина не має сечової кислоти Ac. сечовина не розчиняється у воді. Вона буває у двох формах: а. нерозчинний сечовий оксалат + урат b. солі уратів (у 20 разів більше розчинні, ніж сечова кислота) При 370С та рН сечі = 5 отримується насичення сечі при 60 мг/л сечової кислоти та при рН = 6 при 220 мг/л змінного струму Категорії сечових каменів: 1. Ідіопатичний сечовий літіаз (сироватка та сечова кислота сечі в межах норми, сеча з кислим рН) 2. Розрахунки, пов’язані з гіперурикемією (N: чоловіки 800 мг/24 години, жінки> 750 мг/24 години ) Тіазидні діуретики та саліцилати можуть спричиняти камені гіперурікурії (пуриніцексантинові ксантиноксидазні основи, а. Сечової урікази алантоїн)

Діагностична оцінка Камені з сечовою кислотою є радіопрозорим ультразвуком RRVS + UIV = дефект заповнення в системі збору ТК УНР Диференціальна діагностика з уротеліальними пухлинами