тиреотоксикоз

Термін тиреотоксикоз стосується гіперметаболічний клінічний синдром внаслідок підвищення рівня сироваткових гормонів щитовидної залози, особливо ал тироксин безкоштовно та/або ін трийодтиронін.

може бути

тиреотоксикоз це загальний стан у жінок. Найпоширенішою причиною є Хвороба Грейвса (аутоімунний гіпертиреоз). Інші важливі причини включають токсичний вузликовий гіпертиреоз, через наявність одного або декількох функціонально автономних вузлів щитовидної залозиі і тиреоїдит, викликаний запаленням, що спричинює виділення накопичених гормонів. (4)

наркотики антитиреоїдний є основним початковим лікуванням (тіоаміди, такі як карбімозол або його активні метаболіти, метимазол, є препаратами вибору). Тривале введення призводить до ремісії гіпертиреозу Грейвса майже в третині випадків.

Через низький рівень ремісії при хворобі Грейвса та неможливість вилікувати токсичний вузликовий гіпертиреоз лише антитиреоїдною залозою, радіоактивний йод він частіше використовується як терапія першої лінії, переважно при рецидивах гіпертиреозу Грейвса. (5)

Тотальна тиреоїдектомія є опцією у вибраних випадках. На майбутнє дослідники намагаються відкрити нові способи контролю патологічного процесу, а не зупинити вироблення гормонів щитовидної залози.

Патофізіологічний механізм

У тиреотоксичному кризі моделі T4 і T3 збільшувались з тиреотропін може бути порівнянним із тим, який спостерігається при тиреотоксикозі. Після синтезу гормонів щитовидної залози залоза виділяє переважно Т4. Майже 80% циркулюючого Т3 походить від периферійної монодейодинації Т4, тоді як лише 20% - від прямої секреції щитовидної залози. Потім Т4 і Т3 зв’язуються з білками, залишаючи вільною лише невелику гормональну фракцію. (7)

Оскільки лабораторні вимірювання загальних Т3 і Т4 в основному вимірюють зв’язані гормони, на результати можуть впливати умови, що змінюють зв’язування з білками. Тироксинзв'язуючий глобулін підвищений в інфекційний гепатит, вагітність і у пацієнтів на естроген або опіати. Крім того, багато ліків заважають зв’язуванню білків, зокрема: гепарин, фуросемід, фенітоїн, карбамазепін, діазепам, саліцилати та нестероїдні протизапальні засоби. Через ці впливи на загальний гормональний рівень концентрація вільних гормонів є кращою при діагностиці тиреотоксикозу. (3)

гіперглікемія має тенденцію виникати внаслідок індукованого катехоламінами інгібування інсуліну та посиленого глікогенолізу. гіперкальціємія світло і лужна фосфатаза збільшено може призвести до належного hemoconcentratiei і підвищена резорбція кісток.

На функцію надниркових залоз також впливає тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз прискорює метаболізм ендогенного або екзогенного кортизолу, стимулюючи деградацію глюкокортикоїдів печінковими ферментами. Тому, кортизол та інші стероїди, в тому числі кортикостерон, дезоксикортикостерон та альдостерон метаболізуються швидше. Однак при тиреотоксикозі деградація та вироблення кортизолу повинні прискорюватися, що призводить до нормального до підвищеного рівня кортизолу. (1)

Причини та фактори ризику

До новоутворень, що призводять до тиреотоксикозу, належать функціонально автономні токсичні вузлики і багатовузловий токсичний зоб. Інфекції, які можуть викликати тиреотоксикоз, є підгострий тиреоїдит і рідше, гострий гнійний тиреоїдит. Гіпертиреоз - це тип тиреотоксикозу, при якому прискорений біосинтез гормонів та їх секреція залозою викликає захворювання. Однак, гіпертиреоз і тиреотоксикоз не є синонімами. Тому, хоча у багатьох пацієнтів спостерігається тиреотоксикоз, спричинений гіпертиреозом, інші можуть мати тиреотоксикоз внаслідок запалення залози, що спричиняє вивільнення накопичених гормонів щитовидної залози, але без прискореного синтезу, або може мати тиреотоксикоз, спричинений потраплянням в організм екзогенного гормону щитовидної залози.

Поширені причини тиреотоксикозу мають різні патофізіологічні характеристики і включають:

  • аутоімунні захворювання
  • функціональні аденоми щитовидної залози
  • інфекції. (2)

До аутоімунних захворювань, що викликають тиреотоксикоз, належать

  • Хвороба Грейвса (найпоширеніша причина гіпертиреозу)
  • лімфоцитарний тиреоїдит з гіпертиреозом
  • післяпологовий тиреотоксикоз.

Розрізнення тиреотоксикозу, спричиненого гіпертиреозом, та інших форм є важливим, оскільки лікування захворювання відрізняється. Візуалізація щитовидної залози та вимірювання поглинання радіосигналів у поєднанні з серологічними даними дозволяють провести відповідну діагностику та лікування. (4)

Ознаки та симптоми

Діагноз тиреотоксикозу переважно базується на лабораторних дослідженнях, включаючи високий рівень вільних Т3/Т4 та пригнічений тиреотропін; однак клінічне обстеження може свідчити про етіологію. Якщо при фізикальному огляді залоза в нормі або дифузно збільшена, найімовірнішим діагнозом є хвороба Грейвса.

Якщо пальпується один або кілька вузликів, у пацієнта, ймовірно, функціональний вегетативний вузлик щитовидної залози або багатовузловий зоб. Якщо щитовидна залоза чутлива, ймовірно підгострий тиреоїдит. Однак тихий тиреоїдит майже завжди є диференціальним діагнозом хвороби Грейвса. Деякі пацієнти з тихим тиреоїдитом можуть мати чутливу щитовидну залозу, а деякі пацієнти з підгострим тиреоїдитом мають лише слабку чутливість щитовидної залози.

В результаті клінічного перекриття знання щодо поглинання йоду необхідні для конкретної діагностики та відповідної терапії. Сцинтиграфія радіонуклідної залози щитовидної залози також може допомогти відрізнити хворобу Грейвса від токсичного вузлика або багатовузлового зоба. (5)

Конституційний

Однією з характерних ознак тиреотоксикозу є втрата ваги, незважаючи на однакове споживання калорій. Гіперметаболічний стан викликає дисбаланс при високому виробництві енергії та обмеженому використанні, що призводить до збільшення виробництва та відведення тепла. Термогенез призводить до підвищена непереносимість потовиділення та тепла. Інші конституційні симптоми, про які повідомляється, є генералізована слабкість і втома. (7)

нервово-психічний

До нервово-психічних проявів тиреотоксикозу належать: емоційна лабільність, тривожність, тривожність, збудження, розгубленість, психоз і навіть кома. Поведінкові дослідження показують низьку ефективність тестів на пам’ять та увагу, пропорційну ступеню тиреотоксикозу.

Шлунково-кишкові симптоми

Вони включають збільшення кількості стільця внаслідок посилення рухових скорочень тонкої кишки, що призводить до швидшого переміщення вмісту кишечника.

репродуктивний

До репродуктивних симптомів належать зміни менструального циклу, в тому числі олігоменорея і Ановуляція. У чоловіків симптоми можуть включати низьке лібідо, гінекомастія та розвитку павукові ангіоми, ймовірно, пов’язане зі збільшенням глобуліну, що несе статеві гормони, та вторинним збільшенням активності естрогену. (4)

кардіореспіраторні

Кардіореспіраторні симптоми тиреотоксикозу включають серцебиття та задишка при навантаженні. Задишка може бути мультифакторною за своїм походженням через низьку легеневу відповідність, перевантаженість легеневого капілярного русла або лівошлуночкова недостатність. Тиреотоксичні пацієнти також можуть відчувати стенокардію, внаслідок збільшення потреби міокарда в кисні та спазму коронарних судин. Фізичний огляд виявляє гіпердинамічне серце з тахікардія, посилення пульсу і сильний верхівковий імпульс. A плевроперикардне тертя можна почути зрідка.

Пацієнт похилого віку не має явних симптомів тиреотоксикозу. Вони можуть подарувати "Апатичний тиреотоксикоз" з деякими атиповими симптомами, такими як:

  • втрата ваги
  • серцебиття
  • слабкість
  • запаморочення
  • синкопе або втрата пам’яті
  • синусова тахікардія або фібриляція передсердь. (3)

Тиреотоксичний криз або буря щитовидної залози

Тиреотоксичний криз - це гіперметаболічний, гострий, небезпечний стан, спричинений надмірним викидом гормонів щитовидної залози у людей з тиреотоксикозом. Це явище може представляти початок у дітей без діагнозу тиреотоксикозу, особливо у новонароджених. Клінічна картина включає: лихоманка, тахікардія, гіпертонія і неврологічні та шлунково-кишкові відхилення. Гіпертонія може супроводжуватися застійна серцева недостатність асоціюється з гіпотонія та шок. Оскільки стан завжди смертельний, якщо його не лікувати, швидка діагностика та агресивне лікування є критичними.
Діагноз в основному клінічний, без спеціальних лабораторних досліджень. Кілька факторів можуть спричинити прогресування тиреотоксикозу до щитовидна буря. (1)

Діагностичний

Через вплив на загальний рівень гормонів щитовидної залози концентрація вільних гормонів є переважною при діагностиці тиреотоксикозу. У більшості пацієнтів з тиреотоксикозом рівень Т3 у вільній та загальній сироватці крові підвищений внаслідок збільшення продукції Т3 та швидшого перетворення екстратиреоїдів Т4 в Т3. В захворювання Могили і багатовузловий зоб є більша частка Т3, при співвідношенні Т3/Т4 більше 20. При тиреоїдиті, викликаному тиреоїдитом, вплив йоду або левотироксин, є більша частка Т4, із співвідношенням Т3/Т4 нижче 15.

Інші лабораторні дані, пов’язані з тиреотоксикозом, включають:

  • гіперглікемія
  • гіперкальціємія
  • підвищена лужна фосфатаза
  • лейкоцитоз
  • підвищений рівень печінкових ферментів. (3)

Візуалізація

УЗД щитовидної залози це не потрібно для диференціальної діагностики, хоча деякі особливості є важливими. При хворобі Грейвса щитовидна залоза здається нормальною або дещо збільшеною. Кольорове дослідження демонструє незначне загальне до помітного збільшення припливу крові до паренхіми. Вузлики можна ідентифікувати, але без зазначення їх функціонального стану.
При тихому тиреоїдиті залоза може бути нормальною або збільшеною. Пірамідальна частка може бути помітною. Паренхіма може бути неоднорідною гіперехогенною.
При підгострому тиреоїдиті залоза набрякла; набряки відображаються гіпоехогенністю. Ознака може бути регіональною, оскільки залоза може не зазнавати рівномірного впливу.

Ядерна медицина використовується для розмежування причин тиреотоксикозу після встановлення клінічного діагнозу та підтвердження за допомогою лабораторних досліджень. На даний момент вимірювання рівня захоплення йодом-123 або йодом-131 радіопроцесором у щитовидній залозі та сканування залози йодом 123 або технецієм 99м підтверджує діагноз і може бути розпочато лікування. Тиреотоксикоз, спричинений гіперфункціональною тканиною щитовидної залози, асоціюється з нормальним поглинанням до помітного поглинання. Тиреотоксикоз, спричинений запаленням залози, мало або взагалі не поглинається. (2)

Прояви ЕКГ включають синусову тахікардію та фібриляцію передсердь. Синусова тахікардія зустрічається у 40% пацієнтів, тоді як фібриляція передсердь - у 10%, з тенденцією впливати на більшу кількість пацієнтів віком старше 60 років, у яких вже є серцеві структурні зміни.

Лікування

Тіоамідні антитиреоїдні засоби використовувались для лікування з моменту введення цього класу препаратів у 1943 році. У щитовидній залозі тіоаміди перешкоджають процесу зв’язування тіопероксидази та каталази, в результаті чого залишки йодотирозину об’єднуються з утворенням Т3 і Т4. Вони також мають інгібуючу дію на утворення фолікулярних клітин щитовидної залози та їх ріст. Поза залози, пропілтіоурацилул, але не метимазолул, інгібує перетворення Т4 в Т3. Тіоаміди також мають ефект імунодепресивний клінічно важливе, включаючи зменшення антитілотропінових рецепторних антитіл з часом та зменшення інших імунологічно важливих молекул. (6)

Йодотерапія доповнює ефекти антитиреоїдної. Він блокує вивільнення накопичених гормонів та зменшує транспорт та окислення йоду у фолікулярних клітинах. Пероральні неорганічні препарати йоду включають Розчин Люголя і розчин, насичений калію йодид.

Бета-блокада це дуже важливо для контролю периферичної дії гормонів щитовидної залози. Вперше про використання антагоністів бета-адренергічних рецепторів для контролю тиреотоксикозу повідомляли в 1966 р. З пронеталолом. Відразу після, пропранолол став найбільш широко використовуваним бета-блокатором. Слід серйозно контролювати серцево-судинний ефект та відповідь, регулюючи дозу пацієнта. Відносні протипоказання включають середньо-важку серцеву недостатність або реактивне захворювання дихальних шляхів.

Через фібриляція і ризик тромбоемболія, пацієнтам з тиреотоксикозом може знадобитися низька підтримуюча доза варфарин.Глюкокортикоїди, в тому числі дексаметазон і гідрокортизон були використані через інгібуючий ефект на перетворення Т4 в Т3. Таким чином, вони можуть бути ефективними у зниженні рівня Т3, як допоміжна терапія. Глюкокортикоїди також використовуються для лікування можливих недостатність надниркових залоз. (7)

Альтернативні методи лікування

Деякі терапевтичні засоби, що застосовуються при лікуванні тиреотоксикозу, вводяться лише тоді, коли засоби першої лінії неефективні або не можуть бути використані через токсичність. літій можна застосовувати, коли тіоаміди протипоказані або коли йод не можна використовувати. Його також можна застосовувати в комбінації з тіоамідами. Перхлорат калію - ще один засіб, що застосовувався в минулому при лікуванні тиреотоксикозу. Однак зараз він застарів, т.к. апластична анемія та синдром нефротичний який він визначає.

Коли клінічне погіршення відбувається, незважаючи на всі ці препарати, видалення циркулюючих гормонів щитовидної залози шляхом: плазмаферез, гемоперфузія с активоване вугілля зі смолами і плазмообмін повідомляється, що вони ефективні у швидкому зниженні рівня гормонів. (6)

  • гіпертиреоз
  • гіпотиреоз
  • Карликовість гіпофіза
  • Первинний та вторинний гіпотиреоз
  • Гіпофізарний гіпертиреоз (індукований ТТГ)
  • Простий зоб (нетоксичний)
  • Хвороба Базедова-Грейвса-Паррі
  • Токсичний багатовузловий зоб
  • Тиреотоксичний криз
  • Пухлини щитовидної залози (новоутворення щитовидної залози)
  • Щитоподібна залоза
  • гормони
  • Збільшену щитовидку можна побачити - як ви бачите
  • Щитоподібна залоза

На щастя впливає рівень гормонів, які виділяє наш мозок. Дізнайся, хто це.

Застосування гормонів у м’ясо-молочній промисловості досі є суперечливою темою.