Вул; atose h; патік

Лоуренса Серфаті, відділення гепато-гастроентерології, лікарня Сент-Антуан (Париж)

пацієнтів інфікованих генотипом

Поширеність та фактори ризику розвитку стеатозу при гепатиті С

Печінковий стеатоз часто зустрічається у пацієнтів, інфікованих вірусом гепатиту С (HCV), який присутній приблизно у 50% біоптатів печінки. Ця поширеність вища, ніж у пацієнтів з хронічним гепатитом В або аутоімунним гепатитом, що свідчить про залучення певних механізмів.
Вивчення стеатозу печінки у пацієнтів з хронічним гепатитом С повинно враховувати дві різні сутності: перша група пацієнтів із звичайними факторами ризику розвитку стеатозу, тобто надмірна вага, цукровий діабет, прийом алкоголю або деяких наркотиків, а друга група у пацієнтів без явного фактора ризику та інфікованих генотипом 3. Таким чином, у пацієнтів, інфікованих генотипом 1, ступінь стеатозу суттєво корелює з кількістю вісцерального жиру. У пацієнтів, інфікованих генотипом 3, ступінь стеатозу значно вищий, ніж у пацієнтів, інфікованих іншим генотипом, і суттєво корелює з внутрішньопечінковою концентрацією РНК HCV, що свідчить про пряму участь HCV у генезі стеатозу у цих пацієнтів.

Встановлено, що приблизно у 25% хворих на хронічний гепатит С розвивається цироз. Визначені такі фактори ризику тяжкості фіброзу або цирозу: тривалість інфекції, вік зараження, чоловіча стать, споживання алкоголю та тяжкість запалення печінки. Hourrigan та співавт. першими показали, що тяжкість фіброзу корелювала зі ступенем стеатозу, незалежно від інших факторів ризику, у пацієнтів із надмірною вагою. Більш детальний аналіз фіброзу у цих пацієнтів вказує на існування перисинусоїдального та центрилобулярного фіброзу, що інтегрується в рамках неалкогольного стеатогепатиту (NASH). В недавньому дослідженні, обговореному в цьому питанні ("Стеатоз печінки, основний фактор ризику фіброзу"), Adinolfi et al. показали, що у пацієнтів, інфікованих генотипом 1, швидкість прогресування фіброзу суттєво корелювала зі ступенем стеатозу. Ці висновки не можуть бути підтверджені у пацієнтів, інфікованих генотипом 3, що свідчить про те, що індукований ВГС стеатоз може не мати однакового значення з точки зору фіброгенезу порівняно зі стеатозом, вторинним до надмірної ваги.

Наскільки нам відомо, прогностична роль стеатозу у прогресуванні фіброзу була лише предметом одиничного поздовжнього дослідження, опублікованого на сьогодні. У цьому дослідженні хворих з трансплантацією печінки з рецидивуючим вірусом С на трансплантаті наявність стеатозу була прогностичним фактором для швидшого прогресування фіброзу.
Ми хотіли підтвердити ці результати у імунокомпетентних пацієнтів з мінімальним гепатитом С. У цих пацієнтів лікування залишається предметом дискусій, особливо тому, що ризик прогресування фіброзу недостатньо вивчений. Таким чином, метою нашого дослідження було визначити прогресування фіброзу та його фактори ризику у пацієнтів з мінімальним хронічним гепатитом С під час первинної біопсії (PBH). Таким чином, при хронічному гепатиті С мінімум:
- погіршення фіброзу спостерігалось у третині випадків через медіану часу 5 років;
- значний стеатоз та присутність заліза, виявленого фарбою Perls, характеризували підгрупу з ризиком прогресування фіброзу.

Ці результати можуть мати важливе значення для ведення пацієнтів з хронічним гепатитом С. У пацієнтів із стеатозом більше 30% і більше ми пропонуємо:
- уникати вживання алкоголю, навіть помірного, і в цілому факторів, які можуть спричинити окислювальний стрес;
- намагатися зменшити стеатоз шляхом викорінення вірусу у пацієнтів, інфікованих генотипом 3, або скорегувати фактори ризику стеатозу у пацієнтів, інфікованих іншим генотипом. Австралійське дослідження серед пацієнтів із ожирінням, хворих на гепатит С, свідчить, що втрата ваги значно покращує гістологію печінки;
- вказати показання до противірусного лікування у пацієнтів з мінімальним гепатитом та фактори стійкості до лікування.
З точки зору реакції на лікування, передбачається, що предикторами є ті, що пов'язані зі стеатозом, а саме генотип та вірусне навантаження, а не сам стеатоз.