З медичної клініки 1 Університету Фрідріха-Олександра Ерланген-Нюрнберг директор проф

З медичної клініки 1 Університету Фрідріха-Олександра Ерланген-Нюрнберг Директор: проф. мед. M. F. Neurath Дослідження можливих зв’язків між тиреоїдитом Хашимото, психічними розладами та генетичними варіантами катехоламіну, серотоніну та фолатів або Метаболізм гомоцистеїну Інавгураційна дисертація на здобуття ступеня доктора медичного факультету університету Фрідріха-Олександра Ерланген-Нюрнберг, яку представила Анжеліка Шваб, уроджена Новосельцева, з Білгорода

медичної

Надруковано з дозволу медичного факультету Університету Фрідріха-Олександра Ерланген-Нюрнберг Декан: Спікер: Співреферент: Проф. мед. Лікар. hc.c. J. Schüttler Priv. Доз. мед. І. Гарш проф. Д-р мед. М.Ф. День усного іспиту Neurath: 30 червня 2010 р

Для моїх батьків, бабусь і дідусів та мого дядька

5.4 Обговорення результатів генотипування та взаємозв’язку між генотипом та психометрією. 84 5.4.1 КОМТ. 85 5.4.2 5-HTR1A. 85 5.4.3 5-HTTLPR. 86 5.4.4 MTHFR 677. 87 5.4.4 MTHFR 1298. 87 Бібліографія. 89 Список скорочень. 105 Додаток. 108 Оцінка психометричних процедур тесту. 108 Б Оцінка розподілу генотипів. 121 С Генотипи та психічні ваги. 126 Подяка. 145 CV. 147 Свідчення. 151

4 Висновки: У психометричних тестах можна перевірити зв'язок між гашимото-тиреоїдитом та депресією та тривогою. У пацієнтів з довготривалим тиреоїдитом гашимото спостерігаються більш виражені симптоми. Здається, існує зв'язок між геном-поліморфізмами MTHFR 677 C/C та COMT A/A та гашимото-тиреоїдитом. У пацієнтів з гешимотопатією ген-поліморфізм MTHFR 1298 C/C може бути пов'язаний з етіологією депресії. У цьому дослідженні, особливо, генні поліморфізми системи фолатів/гомоцистеїну, схоже, відіграють роль при гашимото-тиреоїдиті та пов'язаних з ними депресіях та тривожних розладах.

17 1.7 Біологічний зв’язок між гіпотиреозом та депресією Нещодавно висуваються деякі гіпотези щодо біологічного зв’язку між дисфункцією щитовидної залози та депресією. З одного боку, існує концепція, що центральним патологічним фактором розвитку депресії є дефіцит серотоніну, який безпосередньо корелює з концентрацією Т3. Це було показано у щурів, у яких синтез серотоніну був знижений в контексті гіпотиреозу (Atterwill, 1981; Cleare et al., 1995). Інша гіпотеза передбачає, що симптоми депресії являють собою відносний церебральний гіпотиреоз. Активним гормоном щитовидної залози в мозку є Т3. Відносний гіпотиреоз у мозку може бути наслідком недостатньої активності дейодинази типу 5 5, яка перетворює Т4 в Т3 (Heinrich & Grahm, 2003; Jackson, 1998). Взаємозв'язок між дефіцитом катехоламінів, депресією та функцією щитовидної залози можна припустити після того, як було доведено, що в головному мозку T3 був знайдений у високих концентраціях в норадренергічних ядрах та в їх проекційних зонах (Heinrich & Grahm, 2003; Rozanov & Dratman, 1996). Однак загалом у цій галузі багато чого ще незрозуміло, і необхідні подальші дослідження.