Залізодефіцитна анемія - причини, діагностика, лікування - BeHealthy
Залізодефіцитна анемія - це патологія, що характеризується зниженням заліза в організмі зі зниженим синтезом гемоглобіну.

Цей тип анемії становить 80-85% усіх анемій і частіше зустрічається у наступних категорій пацієнтів:
- діти у віці від 6 місяців до 3 років
- у підлітків
- у жінок у репродуктивний період
- вагітна жінка
- постійним донорам крові
В організмі людини заліза становить 4-5 г, з них:
- 75% знаходиться в гемоглобіні еритроцитів
- 15-16% у складі феритину та гемосидерину
- 3-4% у міоглобіні
- Решта входить до складу дихальних ферментів
Залізо потрапляє в організм через споживання щоденних продуктів, але найбагатші на залізо продукти, яких не повинно бракувати в щоденному раціоні, є наступними:
- Цільнозерновий хліб, 1 скибочка містить 0,9 мг заліза
- Варені вівсяні пластівці, 1 склянка = 1,6 мг заліза
- Зародки пшениці, 2 ст. Ложки = 11 мг заліза
- Консервована квасоля, ½ склянки = 1,6 мг заліза
- Нут консервований, ½ склянки = 1,6 мг заліза
- Варений або сирий шпинат, одна чашка = 3,5 мг і 1 мг заліза
- Смажене насіння гарбуза, ½ склянки = 8,5 мг заліза
- Горох, ½ склянки = 1,3 мг заліза
- Картопля, 1 картопля = 4 мг заліза
- Всі зелені листові овочі, ½ склянки = 2 мг заліза
Тільки 16% заліза надходить в організм разом з їжею, і 2 мг спостерігається щодня, а 1-1,5 мг є фізіологічними втратами і досягається за рахунок: слини, потовиділення, сечі, калу, лущення шкіри.
Обмін заліза
У їжі залізо знаходиться в тривалентному стані, але потрапивши в організм і потрапивши в шлунок, під впливом аскорбінової кислоти тривалентне залізо перетворюється на двовалентне залізо, яке всмоктується в дванадцятипалій кишці та початковій частині тонкої кишки, оскільки тут є спеціальні рецептори для заліза. . Тут залізо зв’язується з білком-транспортером, який транспортує його до базальної мембрани, де поглинається трансферином до кісткового мозку та тканин. Потрапляючи в кістковий мозок, комплекс залізо + трансферин + аскорбінова кислота досягає цитоплазми, де феритин виводиться, а решта досягає мітохондрій, тут залізо приєднується до протопорфірину IV, утворюючи гем, який приєднуючись до альфа1 бета2 глобіну, утворює гемоглобін і 10%, що зв’язуються з апоферитином, утворюють феритин.
Причини - залізодефіцитна анемія:
- Недостатній вміст заліза в споживаній їжі
- Підвищена потреба організму в залізі, що перевищує фізіологічні можливості всмоктування заліза в травному тракті (під час вагітності, лактації, підліткового віку)
- Підвищена втрата заліза під час кровотечі
- Порушення всмоктування заліза: синдром мальабсорбції, резекції кишечника, резекції шлунку після Billoroth II
- Менометрорагія у жінок у репродуктивний період
- Крововиливи в шлунково-кишковий тракт, частіше зустрічаються у чоловіків
Оскільки в організмі спостерігається значне зменшення вмісту заліза, найбільше страждає метаболізм еритроцитів, і в результаті виникає анемія, яка проявляється особливостями анемічного синдрому. Залізо у складі дихальних ферментів бере участь у метаболізмі клітин, і якщо кількість заліза зменшується, виникає важкий розлад клітинного метаболізму, в якому беруть участь усі клітини, але особливо ті, що мають високу мітотичну активність, і ті, що знаходяться в шлунково-кишковому епітелії., з розвитком дистрофічних змін на цьому рівні, з атрофією епітелію, гастритом, гастроентеритом. Всі зміни, що відбуваються внаслідок порушення клітинного обміну, включаються в сидеропенічний синдром.
Клінічна картина - залізодефіцитна анемія
1. Анемічний синдром характеризується:
- серцебиття, задишка при навантаженні
- тахікардія, систолічний шум на верхівці функціонального походження
- Сидеропенічний синдром проявляється:
- зміни в травному тракті
- суха шкіра, ламке волосся, тонкі і ламкі нігті, які можна шарувати, сплющити у вигляді колоній
- з’являються п’яткові тріщини, кутові тріщини,
- сидеропенічна дисфагія - синдром Пламмера-Вінсона (дискомфорт, з відчуттям утоплення під час вживання яєць, хліба тощо)
- pica chlorotica (збочені смаки та запахи)
Діагностика - залізодефіцитна анемія
Діагноз цього типу анемії ставиться шляхом інтерпретації загального аналізу крові:
- Гемоглобін та еритроцити низькі
- Кількість лейкоцитів, тромбоцитів, лейкоцитарної формули - в нормі
- При морфологічному дослідженні еритроцитів ми визначаємо гіпохромні еритроцити (втрата кольору), різного ступеня розвитку і з дентином у бік мікроцитозу
- Для підтвердження діагнозу перевіряється кількість заліза та феритину в крові, які обидва нижче норми.
Вводяться препарати двовалентного заліза, такі як: Сорбіфер, Фієрсульфат, Ферсінал, Фоліфер та ін.
Препарати вводять по одній таблетці двічі на день, за 30-40 хвилин до їжі, по 100 мл води.
Лікування триває до нормалізації гемоглобіну, плюс ще 4-6 місяців до нормалізації феритину.
У жінок, якщо причина анемії зберігається, вводять підтримуючу дозу по 1 таблетці двічі на тиждень до менопаузи.
Парентеральне лікування показано при важких порушеннях всмоктування.
Переливання концентрату еритроцитів показано у випадках коми або прекоми.
Критерії ефективності
- Зникнення симптомів сидеропенічного синдрому через 2-3 тижні після початку лікування
- Підвищений вміст гемоглобіну на третьому тижні
- Виникнення ретикулоцитарного кризу на 7-10 добу
- Поява нормохромних еритроцитів