Запас їжі дідуся в дитинстві наводить на це підказки
Новини з науки
Запас їжі діда в дитинстві вказує на смертність від раку його онуків [315]
Дієта сім’ї може вплинути на здоров’я кількох поколінь. Наприклад, для хлопчиків передпубертатне дозрівання є одним із чутливих часових вікон, в якому генетична програма, що міститься в зародковій лінії, модифікується в результаті впливу навколишнього середовища. Ці зміни можуть спричинити сигнали, які впливають на два покоління.

Вчені з Університету Упсали тепер показали в журналі Nature, що багатий запас їжі для дідусів у віці від дев'яти до дванадцяти років був пов'язаний із вищою смертністю від раку серед онуків чоловічої статі (1). Однак у жінок не можна продемонструвати жодного порівнянного ефекту. Дослідження когортного народження з народження в Уппсалі також не виявило жодних статистично значущих доказів зв'язку між наявністю їжі бабусь і дідусів у добутелю та серцево-судинною смертністю їхніх онуків.
Наукові деталі
Фаза росту перед опушенням у 9-12 років є одним із чутливих часових вікон, в якому генетична інформація може бути перепрограмована внаслідок впливів навколишнього середовища, таких як дієта (2). Відповідні сигнали можуть успадковуватися протягом декількох поколінь. Наразі про цей взаємозв’язок між середовищем та геномом відомо дуже мало.
Дослідження зазвичай фокусуються на наслідках недоїдання між поколіннями. Шведські вчені розширили фокус і шукали зв’язок між кількістю харчових продуктів у ранньому юнацькому віці бабусь і дідусів та смертністю першого та другого поколінь серед нащадків. Спираючись на результати дослідження Överkalix, дослідження когортного когертного народження в Уппсалі вперше врахувало значно більшу групу учасників (3). Наприклад, вчені Стокгольмського університету використовували регіональні дані про врожайність сільськогосподарських культур з 1874 по 1910 рік, щоб оцінити продовольче забезпечення близько 9000 бабусь і дідусів у віці від десяти до дванадцяти років. Інформація про смертність понад 7000 біологічних дітей та майже 12000 біологічних онуків з 1961 по 2015 рік дозволила зробити висновки про можливі зв’язки.
Порівняння показало, що рясний запас зернових та овочів, що містять фолієву кислоту, для дідусів у період їх дозрілого дозрівання був пов’язаний із вищим загальним ризиком смертності [1] та вищим ризиком смерті від раку [2] у біологічних онуків. Однак цей ефект не може бути доведений для покоління дітей та для жіночої лінії протягом двох поколінь. Також не було підтвердження можливого статистично значущого зв'язку між харчуванням бабусь і дідусів та смертю в результаті серцевого нападу та інсульту у дітей та онуків.
Вчені вважають, що доведено, що статеві клітини хлопчиків, але не дівчаток, відкриті для епігенетичних змін внаслідок харчових впливів до статевого дозрівання. Наразі залишається незрозумілим, чи модифікації передачі сигналів для генетичного переключення передаються через метилювання ДНК, утворення хроматину або через невеликі некодуючі РНК. На думку групи вчених, однією з потенційних причин збільшення смертності від раку може бути зараження їжі цвіллю. Однак даних про зараження цвіллю в продуктах харчування з того часу бракує, щоб визначити потенційну небезпеку та зробити висновки щодо результатів дослідження.
Асоціації дієти діда з ризиком розвитку цукрового діабету або смертності від серцево-судинних захворювань у дослідженні Överkalix не вдалося відтворити.
Для подальшого читання
(1) D. Vågerö та ін. (2018): Доступ діда по батькові до їжі передбачає смертність від усіх причин та рак у онуків. В: Nature Communications, том 9, № 5124. Інтернет за посиланням https://www.nature.com/articles/s41467-018-07617-9
(2) А. Субрі та ін. (2014): Спадщина навколишнього середовища від батьків: докази епігенетичного успадкування за чоловічою зародковою лінією. У: BioEssays, том 36, No 4, стор. 359-71, Інтернет за посиланням https://doi.org/10.1002/bies.201300113
(3) Г. Кааті та ін. (2002): Смертність від серцево-судинних захворювань та діабету визначається харчуванням протягом періоду повільного зростання батьків та дідусів та бабусь. У: Європейський журнал генетики людини, том 10, стор. 682-8. Інтернет за адресою https://www.nature.com/articles/5200859
Виноска (и)
[1] Модель 1: HR = 1,50; 95% ДІ 0,99-2,26 та модель 2: HR = 1,55; 95% ДІ: 1,02-2,35