Здоров’я серця та стероїди; СТЕРОЇДНИЙ ЦЕНТР

Раптова серцева смерть та диференціальна діагностика

Найбільш поширеною причиною раптової серцевої смерті серед загальної популяції є смертельна аритмія внаслідок ішемічної хвороби (ІХС). Подібним чином, старші спортсмени з факторами ризику розвитку ІХС мають підвищений ризик страждати від ішемічної серцевої події, яка в подальшому може призвести до небезпечної та/або летальної аритмії. У молодших спортсменів також може виникнути смертельна аритмія, якщо вони мають будь-який із успадкованих факторів ризику. На відміну від спортсменів старшого віку, для яких набута ІХС є пріоритетом, молодші спортсмени рідко переживають однакові події, за винятком спазму коронарних судин та васкуліту. Важливо зазначити, що найпоширенішою кінцевою причиною смертельної серцевої події є фібриляція шлуночків або безімпульсна електрична активність. Хоча ІХС є найпоширенішою патологічною причиною, що призводить до летальної аритмії, слід враховувати широкий спектр причин.

стероїди

  • Гострий інфаркт міокарда
  • Гіпокаліємія/гіперкаліємія
  • Переохолодження
  • Ацидоз
  • Гіпоглікемія
  • Гіпоксія
  • Гіповолемія
  • Передозування наркотиками
  • Нестабільна тахікардія
  • Тампонада серця
  • травма
  • Розрив аорти

Набута структурна вада серця

  • Ішемічна хвороба серця/артеріосклероз
  • Гіпертрофія лівого шлуночка (LVH)
  • Пролапс мітрального клапана (MVP)
  • Розширена кардіоміопатія
  • Міокардит

Вроджена структурна хвороба серця

  • Гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія (HOCM)
  • Аномалія коронарної артерії
  • Неущільнення лівого шлуночка
  • Розширена кардіоміопатія
  • Аритмогенна дисплазія правого шлуночка
  • Вроджений аортальний стеноз

Вроджена електрофізіологічна хвороба

  • Синдром довгого QT
  • Синдром короткого QT
  • Катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія (CPVT)
  • Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта
  • Синдром Бругада
  • Ідіопатична шлуночкова тахікардія
  • Змішана хвороба натрієвих каналів
  • Атріовентрикулярні блокади

Ці різноманітні гострі події, структурні проблеми та електрофізіологічні дефекти можуть призвести до епізодів нестабільних та потенційно летальних аритмій. Розуміння різних причин раптової серцевої смерті має важливе значення для визначення клінічного контексту ПЕД-індукованої зупинки серця.
Сміливі клінічні обставини виділяють можливі причини раптової серцевої смерті у спортсменів. Хоча деякі гострі причини (наприклад, травма або розрив аорти) можуть траплятися іноді, інші, як правило, викликаються само собою. Зміни електролітів, такі як гіпокаліємія, можуть виникнути внаслідок зловживання діуретиками. Гіпоглікемія може бути викликана неправильним вживанням інсуліну. Передозування стимуляторів також може призвести до нестабільної тахікардії.

Хоча інші набуті стани детально обговорюються в цій статті, важливо розуміти, що будь-яке з інших перелічених станів може збільшити ризик серцевих подій під час тривалої спортивної кар’єри. Це трапляється незалежно від використання ПЕД, і тому неправильне використання ПЕД може додатково збільшити ризик за наявності вже існуючих (і, можливо, невідомих) серцевих захворювань.

Препарати, що підвищують ефективність, та зупинка серця

Існує кілька довгострокових механізмів, які можуть збільшити ризик раптової серцевої смерті у користувачів ПЕД. Ці серцеві механізми можна класифікувати наступним чином: прямі структурні зміни, непрямі структурні зміни, аритмогенність та атеросклеротичні захворювання. Хоча використання AAS в першу чергу пов'язане з цими потенційними змінами, існують незрозумілі змінні, які часто недооцінюються. До них належать пептидні гормони, стимулятори та діуретики. Важливо зазначити, що хоча пептидні гормони (наприклад, гормон росту людини) можуть відігравати значну роль у зміні серцевої структури, використання стимуляторів та діуретиків, як зазначалося, може викликати змінну у серцевій події.

Прямі структурні зміни

Непрямі структурні зміни

Підвищений артеріальний тиск є основною причиною ГСН у загальній популяції, і це є важливим клінічним фактором, що веде до серцевої недостатності. Залежно від діючої речовини, анаболічні стероїди мають ефект зниження артеріального тиску. Пероральні стероїди, які спричиняють значну затримку води, як правило, більш гіпертонічні, ніж препарати, що викликають мінімальну затримку води. Деякі стероїди є судинозвужувальними і можуть пригнічувати натрійуретичні пептиди, що призводить до високого кров'яного тиску. Ці ефекти посилюються при тривалому застосуванні стимуляторів/добавок перед тренуванням, які безпосередньо підвищують артеріальний тиск. Точно так само ліки щитовидної залози та кленбутерол, що використовуються для втрати жиру, суттєво сприяють стійкому гіпертонічному стану. Таким чином, ці гіпертонічні ефекти сприяють хронічному та часто незворотному ГНШ, який спостерігається у багатьох користувачів ААС.

Аритмії

Атеросклероз

Основним винуватцем раптової серцевої смерті у людей є атеросклеротична хвороба коронарних артерій. Цей стан розвивається через роки погано контрольованих ліпідних профілів, а також інших факторів ризику. Показано, що анаболічні стероїди сильно пов'язані із зниженням ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), незначним до помірного збільшення ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) та загальними змінами рівня холестерину. Одним із механізмів є те, що ААС може розщеплювати ліпопротеїни, а також змінювати синтез аполіпопротеїнів AI та B. Ці погано контрольовані ліпідні профілі призводять до утворення нальоту в артеріях і створюють довгостроковий ризик ішемічної серцевої події. Важливо не ігнорувати інші фактори способу життя, такі як куріння, які відіграють важливу роль у цьому патологічному процесі. Нарешті, відоме використання інгібіторів ароматази (АІ) з ААС призведе до зниження естрадіолу різною мірою. Це може безпосередньо погіршити ліпідний профіль, часто в значній мірі.

Є й інші незрозумілі фактори, пов’язані з ААС, які впливають на результат атеросклерозу. Порівняно поширеним ефектом анаболічних стероїдів є розвиток еритроцитозу, оскільки рівень гемоглобіну та гематокриту підвищений. Підвищена в’язкість крові, якщо вона досить сильна, може спричинити агрегацію тромбоцитів, що збільшує ризик ішемічної серцевої події. Іншою змінною є захворювання нирок, особливо через збільшення частоти вогнищевого сегментарного гломерулосклерозу (спричиненого тренболоном) та кардіоренального синдрому у користувачів ААС. Погіршення роботи ниркової системи має значний вплив на серцеву систему.

Рішення та профілактичні заходи

Найкращим методом лікування серцевих захворювань є профілактика самої хвороби, оскільки початковим захворюванням серця іноді є раптова смерть. Враховуючи розглянуті раніше категорії серцево-судинних захворювань, викликаних ААС, лікування повинно бути комплексним, оскільки ці патологічні процеси часто збігаються. Важливо мати детальну історію хвороби та фізичний огляд, який адекватно оцінить серцево-судинну систему. Крім того, пацієнти повинні бути обстежені на предмет непритомності, пресинкопії, болю в грудях, задишки або збільшення труднощів у виконанні вправ.

Загалом, клінічна проблема запобігання та лікування серцевих захворювань у спортсменів залежить від численних змінних, особливо тих, що пов'язані із застосуванням ПЕД. Виявлення вроджених проблем є основною фоновою проблемою, оскільки суворе навчання, поряд із ПЕД, може посилити вже існуючі патології. Профілактика ПЕД-індукованих захворювань серця також є життєво важливою, і тому необхідне консультування та адекватний скринінг. Визначені проблеми слід вирішувати завчасно, щоб уникнути довгострокових ризиків. Досягнення оптимальних результатів у спортсменів є побічним продуктом хороших стосунків між лікарем та пацієнтом.

ЗАМОВЛЕННЯ
Зміст Dr. Khash Farzam призначений лише для академічного та навчального використання. Жоден із змістів не повинен трактуватися як медична порада в будь-якій формі в будь-якому контексті. Khash Farzam не схвалює та не схвалює ліки, ліки або добавки в будь-якій формі, які не призначаються та не контролюються лікарем.