5 1
Текст статті 5 [1]. Рак передміхурової залози 5
Етіопатогенез Патогенез Патологічна анатомія Аденокарцинома простати Неопластична аденопатія Метастази раку простати TNM класифікація раку простати
Виявлені клінічні симптоми раку простати ознаки клінічних форм раку
Рак передміхурової залози є найпоширенішим злоякісним захворюванням чоловіків, його відряджає рак легенів. Статистика за 1995 рік підраховує, що у всьому світі було приблизно 244 000 нових випадків раку простати та 44 000 смертей. 95% раку передміхурової залози було діагностовано у чоловіків у віці від 45 до 89 років, середній вік - 72 роки. Хоча захворюваність на рак передміхурової залози висока, лише частина пацієнтів виявляється клінічно вираженою, більша частина представлена результатами розтину. Частота захворювання дуже низька у чоловіків віком до 40 років, і лише 10% діагностуються до 50 років. Захворюваність зростає до 50% у віці від 70 до 79 років та до 67% після 80 років. Рак передміхурової залози часто є повільним станом, його агресія обернено пропорційна віку. З іншого боку, багато пацієнтів помирають від інших захворювань, тому рак передміхурової залози не встигає виявитися клінічно, виявившись зрештою при розтині. За підрахунками, лише 2% раку передміхурової залози стають клінічно явними.
ЕТІОПАТОГЕНІЯ Рак простати має унікальну поведінку серед раків паренхіми. Він існує вдвох
На закінчення підраховано, що як генетичні фактори, так і фактори зовнішнього середовища відіграють важливу роль у етіопатогенезі раку передміхурової залози, тоді як андрогенні гормони є необхідним промотором у генезі цього типу раку.
ПАТОГЕНІЯ Рак простати - це переважно аденокарциноми, які розвиваються з ацинарних клітин простати. Простата атрофується між 5-м та 7-м десятиліттям життя. Якщо було визнано, що новоутворення розвивається з атрофічних і постатрофних залоз, МакНіл показав, що передозлікові зміни відбуваються в залозах з більш молодою структурою та інтенсивнішою активністю. У той же час у простаті спостерігається широкий спектр атипових змін та гіперплазії. Серед диспластичних змін - внутрішньопротокова дисплазія, точніше внутрішньопротокова новоутворення, насправді передракове ураження. Цей гістологічний тип виявляється у 30-35% хворих на рак передміхурової залози і лише у 4% хворих на аденому простати.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ Внутрішньопротокова дисплазія (ПІН-простатична інтраепітеліальна неоплазія) представлена ацинусами, мабуть, нормального вигляду, які демонструють клітинну атипію Tnsa. Ця дисплазія буває у трьох формах: PIN1 - проста дисплазія, PIN2 - помірна дисплазія та PIN3 - загострена дисплазія (McNeal - 1986). PIN1 практично неможливо діагностувати сучасними методами гістологічної оцінки, і його часто плутають з атиповою аденоматозною гіперплазією. Оцінка цієї дисплазії дуже важлива, оскільки виявлення PIN2 та PIN3 при біопсії збільшує на 3050% ризик виявлення патентного раку при подальших біопсіях. Виявлення загостреної дисплазії передбачатиме ретельний періодичний біоптичний контроль. З іншого боку, внутрішньопротокова дисплазія не є умовою розвитку раку. Аденокарцинома простати являє собою найпоширеніший гістологічний варіант раку простати. Залежно від зонування простати, підданого МакНілом, розподіл раку простати різний. Таким чином 70% новоутворень буде розвиватися в периферійній зоні, 15-20%
центральної області і 10-15% перехідної простати. Більшість раків передміхурової залози є багатоцентровими у понад 85% випадків (Byar 1972). Способи оцінки змін новоутворених клітин базуються на ступені диференціації клітин, атипії клітин, ядерних аномаліях, співвідношенні ядро / цитоплазма. Залежно від ступеня диференціації клітин (класифікація UICC) новоутворення передміхурової залози можуть бути: G1 - добре диференційованими (рис. 1); G2 - диференційоване середовище (рис. 2);
Рис. 3 - Мікроскопічний аспект слабодиференційованої аденокарциноми простати: численні клітини з великими ядрами, розташовані анархічно, без конфігурації залози.
Рис. 1 - Мікроскопічний вигляд добре диференційованої аденокарциноми передміхурової залози G I (маленькі, круглі залози, далеко 3 міоепітеліальні клітини).
Рис. 4 - Мікроскопічний аспект анапластичної аденокарциноми передміхурової залози, при якій простатичне походження має визнану складність (відсутність залозистих чи епітеліальних відмінностей).
Рис. 2 - Мікроскопічний вигляд помірно диференційованої аденокарциноми простати, складеної з невеликих конгломератних залозистих ацинулів
G3 - слабо диференційований (рис. 3); G4 - недиференційований (рис. 4). Класифікація Глісона враховує ступінь диференціації - G - і те, як пухлина росте і розвивається. Вважається 5 основних ступенів: 3
- G1 - дуже добре диференційована аденокарцинома; - G2 - добре диференційована аденокарцинома; - G3 - диференційована середня аденокарцинома; - G4 - малодиференційована аденокарцинома; - G5 - анапластична аденокарцинома (дуже слабо диференційована). Домінуючий аспект вважається первинним, а аспект меншості - вторинним. Оцінка Глісона обчислюється шляхом підсумовування значення двох аспектів, первинного та вторинного, або подвоєного одиничного, якщо є лише один аспект. У цьому методі розрахунку мінімальний бал Глісона матиме значення 2, а максимум 10. Відповідно до балу Глісона аденокарциноми простати поділяються на: добре диференційовані - Глісона 2-4; диференційоване середовище - Глісон 5-7; слабо диференційований - Глісон 8-10.
Гістологічне оцінювання є одним з найважливіших факторів передбачуваності, при цьому низькокласифікуючий рак має повільну та тривалу еволюцію, тоді як високовисокий рівень швидко розвивається несприятливо. SARC