Алкогольні кишкові бактерії сприяють ураженню печінки
П’ятниця, 12 лютого 2016 року
Сан-Дієго - Тривале вживання алкоголю може спричинити не тільки токсичну шкоду печінки. Дослідження Cell Host & Microbe (2016; 19; 227-239) показують, що пошкодження слизової оболонки кишечника сприяє проникненню патогенних мікроорганізмів у печінку.

Клітини зерна Панета, які знаходяться на підлозі крипт Ліберкюна в тонкому кишечнику, мають завдання захистити кишечник від інфекції. Для цього вони виділяють ряд речовин. До них належать білки REG3, які також відомі як власні антибіотики в організмі. У попередньому дослідженні команда Бернда Шнабла з Медичної школи Сан-Дієго змогла продемонструвати, що регулярне вживання алкоголю зменшує утворення білків REG3 в кишечнику. В результаті відбувається зміна кишкової флори.
Тепер дослідники можуть показати, що розлад не обмежується кишечником. У мишей, яким бракує гена для виробництва білків REG3, швидше розвивається запальна жирова хвороба печінки (стеатогепатит), яка є попередником цирозу, коли вони вживають алкоголь. Навпаки, тварини, які все частіше виробляли REG3, були в основному захищені від пошкодження печінки алкоголем.
Подальші дослідження показали, що відсутність антимікробного захисту слизової оболонки кишкових бактерій полегшує проходження слизової оболонки. Потім мікроби потрапляють до печінки через ворітну вену. Це не відразу призводить до відкритої інфекції. Шнабл підозрював, що бактерії були ліквідовані клітинами Купфера. У якийсь момент активовані клітини Купфера, які є частиною імунної системи, також атакують і руйнують клітини печінки. У довгостроковій перспективі це призводить до жирової печінки (стеатоз), а стеатогепатит - до цирозу.