Атеросклероз (атеросклероз) - Завантажити PDF безкоштовно
Z03/мозоль/інтерстиціальний фіброз міокарда мозоль/інтерстиціальний фіброз міокарда Міокард з кардіоміоцитами з ядром, між острівцями фіброзу/хронічний процес сполучної тканини, повторна нестача запасів, корелят хронічних пошкоджень або залишків після інфаркту. Калюс виникає приблизно через 6 тижнів після гострого інфаркту міокарда, який не був належним чином пролікований вчасно. Відповідає рубцю (оскільки міокардіоцити не можуть ділитися). Інтерстиціальний фіброз міокарда Корелат ішемічної хвороби серця (ІХС/артеріосклероз коронарних артерій), що відповідає хронічному недопостачанню серцевих м'язів киснем (інфаркт = гостра недостатність).
Z06/Бронхопневмонія Бронхопневмонія Паренхіма легенів, впізнавана за все ще збереженими альвеолярними перегородками, з численними запальними клітинами - переважно сегментованими нейтрофільними гранулоцитами - із загальною досить неоднорідною, плямистою картиною (найкраще видно в огляді); в першу чергу навколо бронхів посилюються вогнища запалення. Барвиста картина вогнищ запалення різного віку в межах ганчірки. DD бронхопневмонія: неоднорідне поширення запалення. DD інфаркт легені: еритроцити в альвеолах, некроз альвеолярних перегородок. Причини виникнення Klebsiella Staphylococci Haemophilus Pseudomonas та інші аерогенні шляхи зараження з ендобронхіальним поширенням збудника.
Z09/Плоскоклітинний рак легені Плоскоклітинний рак легені Кордоподібні та язикоподібні клітинні структури, розташовані в околицях бронхіального хряща. Клітини зі збільшеними ядрами неоднакового розміру (ядерний поліморфізм) і частково з помітними ядерцями. У крайовій частині зразка розріджені непомітні легеневі та жирові тканини. Плоскоклітинний рак легенів розвивається з плоскоклітинної метаплазії та дисплазій бронхіального епітелію, переважно центрально. Більше 90% можна простежити до зловживання нікотином.
Z10/Тонзиліт Тонзиліт Лімфатична паренхіма з фолікулами, плоским епітеліальним покривом та криптами (осідання плоского епітелію в лімфатичній тканині). У криптах нейтрофільні гранулоцити гострий процес. Великі колонії бактерій фіолетового кольору = актиноміцети (не є патологічними). Зазвичай викликається стрептококами групи А, або: o o o діагноз мазок швидкий тест пневмококи стафілококи гемофілус. Ніяких ліків з АСК через ризик розвитку синдрому Рейє! Ускладнення перитонзиллярного абсцесу. Ретрофарингеальний абсцес. Постстрептококовий гломерулонефрит (через перехресно реагуючі антигени; див. Ревматичну лихоманку на тему ендокардиту (4.))
Z12/Папілома Папілома Поліпозне ураження слизової оболонки зі стеблом із сполучної тканини та кровоносних судин, вистелене бездисплазійним сквамозним епітелієм без розшарування (без дисплазій). Койлоцити = кератиноцити зі світло-забарвленою цитоплазмою та квадратними темноклітинними ядрами (ознаки вірусної інфекції ВПЛ) Причина Вірусна/індукована вірусом папіломи людини (ВПЛ); див. рак шийки матки (Z38), verruca vulgaris (Z27). ВПЛ = ДНК-вірус із понад 100 різними типами вірусів низького ризику спричиняє z. Б. бородавки в області статевих органів, напр. B. ВПЛ типу 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70 Віруси високого ризику викликають карциноми в області шийки матки, заднього проходу та в області рота, наприклад B. Типи ВПЛ 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 Можуть бути типами високого ризику. Типи без чіткого розподілу ризиків. Множинні можливі як папіломатоз (також гортань, глотка.). Злоякісна дегенерація рідкісна (у типів ВПЛ 16,18,31,33).
Z13/Плоскоклітинний рак (дно рота) Плоскоклітинний рак дна рота У темній ділянці зразка, видному в огляді: Плоский епітелій з чіткими дисплазіями (ядерний плеоморфізм, ядерна гіперхромазія) на поверхні та перехід в інвазивну плоскоклітинну карциному глибоко інфільтрально. У світлій частині препарату, яку можна побачити в огляді: м’язи, слизові слинні залози. Позначення чорнила в області краю (зелене, чорне) застосовується патологоанатомом і використовується для оцінки стану резекції. Викликає нікотин, алкоголь, погану гігієну порожнини рота. I. Преканцероз: дисплазія (клінічно може проявлятися як лейкоплакія). II. Розподіл у ротовій порожнині: v. a. Нижня губа, нижня щелепа, дно рота. III. Зростання: дифузний інфільтруючий, екзофітний або виразковий. IV. Особливий випадок: веррукозна карцинома (пухлина Аккермана, G1) => зазвичай ніколи не дає метастазів.
Z14/Сіаладеніт Сіаладеніт Тканина слинних залоз переважно атрофічна, іноді все ще впізнавана муцинозна (світлого кольору) та серозна (фіолетового кольору) кінцева частина (glandula submandibularis). Перш за все, існує хронічне, багате лімфоцитами, частково фолікулярне запалення. Причини в основному бактеріальні, також вірусні. хронічно-рецидивуючі: обструктивні, напр. аутоімунні в слинних каменях: напр. Б. при синдромі Шегрена (так званий синдром Сікки: ураження слізних залоз) Пухлина Кюттнера Хронічний склерозуючий сіаладенит підщелепної залози. Екстремальна атрофія та рубцювання слинної залози можуть клінічно припустити злоякісну пухлину. IgG4-асоційоване захворювання (підвищення IgG4 у сироватці крові, типові гістологічні дані з лімфоплазматичним клітинним запальним інфільтратом, сториформний фіброз, облітеруючий флебіт). Гранулематозний сіаладенит 1. Туберкульоз. 2. Сифіліс (з первинним ефектом в області губ). 3. Саркоїдоз (синдром Херфордта з лихоманкою, увеїтом, припухлими набряками).
Z15/Сіалілітіаз Сіалілітіаз Тканина слинних залоз із муцинозними (світлого кольору) та серозними (фіолетового) кінцями (підщелепна залоза), фокально також атрофічна. Гнійне запалення місцями (багатий гранулоцитами інфільтрат, також окремі лімфоцити) в області навколо проток і частково в ацинусах залоз. Причини Порушення обміну речовин, обструкція потоку, запальні зміни. (У випадку з підщелепною залозою, наприклад, довга звивиста протока, в'язкий секрет, часто слинні камені (83% слинних каменів).) Слинний камінь заважає відтоку слини і тим самим сприяє запаленню. Симптомами є набряк і біль, пов’язані з їжею.
Z20/Гастрит типу B Гастрит типу B Яскраво виражене запалення з лімфоцитарним та плазмоклітинним запальним інфільтратом, змішаним з сегментованими нейтрофільними гранулоцитами (слизова оболонка шлункового тіла, розпізнавана парієтальними клітинами). Причини бактеріального: Helicobacter pylori (HP) = спіралеподібна бактерія, яка неінвазивно живе в шлунковому слизі. Особлива форма: Гастрит типу В через Helicobacter heilmanii. Локалізація шлункового відділу> шлункового тіла (але також і того, і іншого: пангастрит типу В). Клініка виразки шлунка, дванадцятипалої кишки, диспепсія. Вторинні захворювання шлункової карциноми, шлункової лімфоми (злоякісна екстранодальна крайова зона B-клітинної лімфоми типу MALT; MALT = лімфоїдна тканина, пов’язана зі слизовою оболонкою). Терапія інгібіторами протонної помпи, ерадикація антибіотиками.
Z21/стравохід Баррета Стравохід Баррета На додаток до непомітно розшарованого плоского епітелію (стравоходу), стовпчастий епітелій, як із шлунка, з окремими келихоподібними клітинами, що відповідає так званій метаплазії кишечника = метаплазія Баррета/стравохід Барретта. Причини рефлюкс-езофагіту (метаплазія Баррета зустрічається приблизно у 10%). Алкоголь. Нікотин. Дієта з високим вмістом жиру. Перетворення диференційованої тканини (некоригований плоский епітелій дистального відділу стравоходу) в іншу диференційовану тканину (кишковий або чашкоподібний клітинний стовпчастий епітелій) = (неповна кишкова/Барретова) метаплазія викликає хронічне подразнення від рефлюксу. Метаплазія підвищує стійкість до фізико-хімічних ноксах, але: більша генетична нестабільність. Небезпека утворення аденокарциноми (аденокарцинома в нижньому відділі стравоходу) через дисплазію (низького ступеня високої ступеня) при метаплазії Баррета. Карцинома стравоходу o 80% плоскоклітинний рак, 20% аденокарцинома. o Найчастіше страждають чоловіки старше 55 років. o Плоскоклітинний рак може розвиватися по всій довжині стравоходу. o Аденокарциноми переважно в нижній третині. o Метаплазія Баррета є передраковою умовою для аденокарциноми, але не для плоскоклітинної карциноми.
Z23/Апендицит Апендицит Кілька розрізів червоподібного відростка з частково відсутнім епітеліальним покривом і тут виразки, з гнійно-флегмонозним запаленням усієї стінки апендикса, починаючи звідти. Місцями також гранулоцити з сегментованими ядрами на очеревинній поверхні, що відповідає перитоніту. Причина Гостре запалення, спричинене змішаними ентерогенними інфекціями (особливо кишкова паличка, стрептококи, рідше клостридії). Патогенез ішемія слизової оболонки копроліт вишнева кісточка зубочистка глисти. Етіологія Пошкодження епітелію (бар’єрна функція) Апендицит ерозивний Первинне ураження у вигляді вогнищево-поверхневого ураження слизової. Апендицит, виразковий висип, сегментовані гранулоцити, що проникають через всю стінку апендикса (флегмона). Збільшення деструкції слизової оболонки (виразки). Запалення поширюється на серозну оболонку (супроводжує перитоніт). Апендицит гангреноза. Прогресуючий некроз стінки, ризик перфорації з подальшим фекальним перитонітом.
Z24/Колонаден Колонаден Кілька ділянок деревоподібної структури (стовбур = стебло поліпа, крона дерева = поліп). Стебло поліпа з непомітною слизовою оболонкою товстої кишки (безліч келихоподібних клітин, маленькі круглі, базаліозні ядра). У ділянці власне поліпа більші, переважно базальні, шпилькоподібні/видовжені клітинні ядра і менше келихоподібних клітин. Доброякісні, поліпозні залозисті пухлини слизової ободової кишки, v. a. в сигмовидної кишці і прямій кишці. Зростання утворює трубчасті: приблизно 75%; переважно черешкові, з трубчастими (трубчастими) залозами. ворсинки: приблизно 5%; широкої основи з волохатою/пальчастою структурою. канальцеві: близько 20%; Поєднання трубчастої та пальцеподібної структури. Атипія низькосортний/низькосортний або повноцінний/повноцінний. Аденоми - це передракові ураження: послідовність аденома-карцинома. (Отже: видалення поліпів за допомогою колоноскопії = профілактика карциноми товстої кишки!) Ризик розвитку карциноми залежить від типу росту та ступеня атипії: ворсинчастий> тубуловільозний> канальцевий; високоякісний> низькосортний.
Z31/Фолікулярна кіста Фолікулярна кіста Вузькі, подібні ниткам ділянки тканини, що складаються з фіброзної сполучної тканини з невеликою кількістю гранулоцитів і лімфоцитів і покриті переважно менш ніж 5 клітинними шарами, не ороговілий плоский епітелій без рит. Фокальні щілиноподібні щілини відокремлених кристалів холестерину. Кіста, що містить зуби. Розширення зубного мішка в області коронки утриманого зуба покриттям коронки зуба. Переважно на іклах або зубах мудрості. Іноді може асоціюватися з амелобластомою, особливо у молодих пацієнтів. Вистелений некоригованим плоским епітелієм з максимум 5 шарами (у разі запалення може бути важко відрізнити його від корінцевої кісти, див. Препарат 32). Диференціальна діагностика кератоцистозної одонтогенної пухлини (кератоцисти) з вистиланням паракератотичним мозолистим сквамозним епітелієм (5-8 клітинних шарів), палісадною позицією базально-клітинного шару.
Z32/Радикулярна кіста Радікулярна кіста Висікання слизової оболонки, покрите широким плоским епітелієм ясен, запальними змінами фрагментів сполучної тканини без епітелію та фрагментами кісти з вистиланням плоским епітелієм із сітчастими розширеннями в сполучну тканину та розгалуженими хребтами рете. По сусідству хронічне та дрібне, також флоридне (гранулоцитарне) запалення, багате плазматичними клітинами. Викликають апікальний стимулятор росту пародонтиту проліферацією гнізд клітин Маласеса. Найчастіша кіста щелепи: 80%, m> w. Виникає на кінчику мертвого пульпового зуба (одонтогенна кіста). Місцезнаходження: OK> Великобританія. верхівковий періодонтит проліферація епітелію Малассеса мікроабсцес епітеліована кіста. Якщо запалення виявляється без епітелію, говорять про верхівкову гранулему. Вистилка некорифікованим, багатошаровим (> 5 клітинних шарів), зшитим, що з’являється плоским епітелієм + оточуючим запаленням (порівняйте препарат Z31.).
Z33/Epulis gigantocellularis Epulis gigantocellularis Фрагменти багатого клітинами ураження, покритого некорігованим плоским епітелієм без шкірних відростків (= слизова оболонка) з численними гігантськими клітинами, розкиданими по ньому (= великі клітини з декількома ядрами, вони виникають в результаті злиття декількох макрофагів). Поміж мононуклеарними макрофагами та запальними клітинами поруч із ними судинна грануляційна тканина. Визначення epulis = набряк на яснах (так званий псевдопухлина, тобто відсутність новоутворень у справжньому розумінні або відсутність проліферації вироджених клітин), переважно виникає в зубчастій верхній щелепі. Форми epulis epulis granulomatosa (судинна грануляційна тканина). Epulis fibromatosa (волокниста сполучна тканина). Epulis gigantocellularis/гігантськоклітинний пух (незрозумілий генез; багате на клітини новоутворення з багатоядерними гігантськими клітинами, проліферує фібробласт і відкладення гемосидерину; може розмивати кістку, але є доброякісним).
Z34/Амелобластома Фрагменти сполучної тканини амелобластоми з крибриформним (ситоподібним) та гніздоподібним ураженням, це зростає інфільтративно з частоколом клітин пухлини по краю - подібне до базаліоми (тут, однак, шкіри, що має придатки, що її оточують; див. Препарат Z30.). Переважно в 3–5-му десятилітті, рідко трапляється у дітей. Розташування: у 80% нижньої щелепи (моляри, кути щелепи). Росте деструктивно, приблизно 30% рецидивів, дуже рідко (гематогенні) метастази. Зустрічається в 20% випадків на підлозі незломлених зубів або фолікулярних кіст (випадки, пов’язані з кістою, зменшуються з віком). Описана екстрадонтогенна та позакісткова локалізація (наприклад, у довгих кістках). дуже мінлива. Підтипи o Тверда/мультицистозна амелобластома (фолікулярна та плексиформна картина зростання). o Позакісткова/периферична амелобластома. o Десмопластична амелобластома. o Уніцистична амелобластома. o Аденоматоїдно-одонтогенна пухлина. o Амелобластична фіброма/Фібродентинома/Фібро-Одонтома. o Одонтоамелобластома. Рідко: o Метастатична (злоякісна) амелобластома. o Амелобластна карцинома.
Z35/Odontom Odontom Брунькоподібний шматок тканини із деформованої зубної системи з фрагментами цементу; Дентин з канальцями можна побачити у більшому збільшенні. Доброякісні, переважно випадково виявлені та ледве зростаючі гамартоматозні пухлини, що складаються з організованих та/або дезорганізованих масив емалі, дентину, пульпи та зубного цементу. Зустрічається в будь-якому віці, але переважно в 2-й декаді, бажано в середині верхньої щелепи, але також і в будь-якому іншому місці. Одонтома, складова верхньощелепна> нижня щелепа. Морфологічно подібний до деформованої зубної системи. Одонтома, складна нижня щелепа> верхньощелепна кістка. Невпорядковані компоненти зуба, такі як дентин та цементуючі структури.