Атеросклероз Нова теорія позбавляє жиру як причину
Середа, 18 січня 2017 р
Ганновер - Не жири з крові, однак порушення постачання артеріальної стінки призводять до відкладень у судинній стінці і викликають затвердіння артерій. Кардіохірург Аксель Гаверіх з Ганноверської медичної школи (MHH) відстоює цю теорію в статті, опублікованій у Circulation (2017; doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025407).
Цим директор Клініки серцевої, торакальної, трансплантаційної та судинної хірургії суперечить доктрині, яка дотримується десятиліттями. Припускається, що артеріосклероз зумовлений "кальцифікацією" артерій, яка виникає, коли жири з крові накопичуються на внутрішній стінці судин. Як реакція імунної системи там утворюються бляшки, які з часом можуть закупорити кровоносну судину. Інфаркти та інсульти - найчастіші наслідки. З іншого боку, нова терапія Гаверіха говорить: жирові відкладення не надходять з крові, а є залишками мертвих клітин судинної стінки. Його дисертація заснована, серед іншого, на багаторічних спостереженнях під час операцій на серці та судинах.
Інфаркт артеріальної стінки
Артерії також потребують власного забезпечення судинної стінки киснем та поживними речовинами. Для цього у дітей у міру зростання у зовнішній стінці артерії утворюються крихітні кровоносні судини - vasa vasorum. Якщо ці vasa vasorum закриваються, клітини гинуть, особливо в середньому шарі стінки: відбувається інфаркт артеріальної стінки. Найбільш частими причинами таких закриттів сосуду васа є запальні реакції, спричинені вірусами, бактеріями та дрібним пилом, а також шкідливими частинками жиру (окислений холестерин ЛПНЩ).
Нервові або травмуючі причини зустрічаються рідше. Імунна система розщеплює мертві клітини, включаючи залишки жиру. Процеси відновлення імунної системи утворюють там "клітинні відходи", так звані бляшки, які призводять до потовщення внутрішньої артеріальної стінки і, що в кінцевому підсумку може призвести до закриття материнської судини.
Спостереження в операційній викликали сумнів щодо доктринальної думки
"Під час сотень операцій шунтування ми змогли визначити, що кальциновані лише певні ділянки коронарних артерій, тоді як одна і та ж судина ніколи не була патологічно змінена в інших місцях", - повідомляє Гаверіх. «Ми проводили це спостереження в інших районах річки, наприклад у стегні. Спільне для вільних від артеріосклерозу областей було те, що вони зовні були оточені м’язами. Оскільки всі менші артерії у людей так чи інакше уражаються рідко, слід сумніватися, що процес а) являє собою генералізоване захворювання, яке б) починається на внутрішній стінці ".
Сумніви підживлювались відкриттям нових факторів ризику розвитку артеріосклерозу: Наприклад, дослідження останніх років показали зв'язок між підвищеною частотою серцевих нападів та виникненням епідемій грипу з пневмонією, але також вплив дрібного пилу. А дослідники виділили понад 30 різних мікробів на основі їх ДНК в артеріосклеротичні бляшки. Ці взаємозв'язки неможливо пояснити лише попередньою теорією підвищення рівня ліпідів у крові.
Історичні дослідження повторно пояснені
Під час своїх досліджень Гаверіх натрапив на публікації, деяким з яких було понад 100 років, і яких більше неможливо знайти за допомогою сучасних літературних баз даних. Ці роботи, які часто публікуються німецькою мовою, містять пояснення останніх спостережень, зроблених в операційній. Вони обгрунтовують його теорію про те, що порушення постачання артеріальної стінки було причиною артеріосклерозу: у 1924 році, в той час, коли антибіотиків ще не було, патологоанатом Зінсерлінг у Санкт-Петербурзі регулярно виявляв артеріосклеротичні зміни у понад 300 дітей, які померли від інфекційних хвороб спостерігати. Щодо сифілісу, ділянки тканин масивно кальцинованих та аневризматичних аорт навіть показали прямий зв’язок між запальним закриттям мікроциркуляції стінки та все ще присутніми в ній збудниками.
У експериментах на старих тваринах на кроликах та свинях артеріосклероз регулярно може спричинюватися стисненням артеріальної стінки ззовні та пов'язаним з цим обмеженням кровопостачання стінки. Якщо сосудиста ваза знову була перфузована, атеросклероз регресував. У подальших експериментах з собаками видалення зовнішнього шару стінки, tunica adventitia, призвело до атеросклерозу через тижні навіть у венах, що також можна спостерігати після операцій шунтування.