Блокада рецептора AHR може повернути ожиріння, виявляє дослідження; Новини-Медичні
Застереження: Ця сторінка є автоматичним перекладом цієї сторінки спочатку англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади створюються машинно, не всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його веб-сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-який переклад цього веб-сайту та його веб-сторінок може бути неточним і неточним, повністю або частково. Цей переклад подано на практиці.
Ожиріння, глобальна епідемія, є одним із факторів, що сприяють розвитку декількох видів раку, включаючи молочну залозу, товсту кишку та підшлункову залозу. Зупинення епідемії ожиріння може стати критично важливим фактором у профілактиці та лікуванні багатьох видів раку. Дослідники з лабораторії Крейга Томлінсона, доктора філософії, у Дартмуті та Центрі раку бавовни Норріса Дартмута-Хічкока знайшли важливу мету у цій справі. Команда виявила, що рецептор, знайдений майже у всіх клітинах, який називається AHR і відомий насамперед для боротьби з впливом хімічних речовин навколишнього середовища, також відіграє важливу роль у метаболізмі організму. Блокування AHR не тільки уникнуло, але й змінило ожиріння у досліджуваних мишей. Висновки групи "Зміна ожиріння та стеатоз печінки у мишей шляхом інгібування арильних вуглеводневих рецепторів та експресії модифікованого гена CYP1B1, PPARα, SCD1 та остеопонтину" опубліковані в Міжнародному журналі з ожиріння.
Ми провели експерименти, що показали це, коли препарат з назвою NF, який, як відомо, блокує AHR, був доданий до дієти з високим вмістом жиру, і миші не товстіли, ніж миші на дієті з низьким вмістом жиру. Миші на дієті з високим вмістом жиру без N-F за той самий період дуже ожиріли. Побічних ефектів препарату не спостерігалося.
Крейг Томлінсон у Дартмуті та Центрі раку бавовни Норріса Дартмута-Хічкока
Потім команда запитала, чи блокування AHR за допомогою N-F може не тільки запобігти ожирінню, але й змінити його. «У цих експериментах ми дозволили мишам страждати ожирінням на дієті з високим вмістом жиру, а потім половина мишей була переведена на дієту з високим вмістом жиру, що містить інгібітор N-F AHR. Протягом наступних кількох тижнів миші перейшли на дієту з високим вмістом жиру, що містить N-F, що виділяється з тією ж масою тіла, що і ці миші на дієті з низьким вмістом жиру. Миші, які залишились на дієті з високим вмістом жиру, ожиріли. Знову ж ніяких поганих наслідків не спостерігалося », - пояснює Томлінсон.
На закінчення команда Томлінсона перевірила механізми того, як AHR, заблокований ожирінням N-F, уникав та повертався назад. Використовуючи попередні знання про те, що AHR регулює основні гени жирового обміну, команда виявила, що в клітинах печінки та жирових клітинах AHR, блокуючись NF, не індукує кілька основних генів, необхідних для накопичення та синтезу жиру. Вони дійшли висновку, що запобігання та скасування ожиріння від блокування активності AHR зумовлене основними генами, регульованими AHR, які беруть участь у метаболізмі жирів. «Жодні дослідження не довели, що ожиріння можна скасувати за допомогою лікування наркотиками; ще рідше знати фундаментальний клітинний механізм », - зазначає Томлінсон.
Команда Томлінсона почала досліджувати кілька ключових питань, включаючи ті, що стосуються дієтичних сполук у їжі, яку ми їмо, що активує AHR викликати ожиріння, і роль, яку відіграють бактерії кишечника щодо AHR та ожиріння. Перш за все, вони розпочали клінічне випробування, щоб визначити, чи може AHR служити терапевтичною метою зменшення ожиріння у людей. "Ми починаємо розуміти, як обструкція AHR запобігає ожирінню та скасовує ожиріння, що може призвести до терапевтичного лікування ожиріння у людей", - говорить Томлінсон.