Целіакія - діагностика та лікування - 14 березня 2017 р. - MedBlog - MedTorrents - Веб-сайт
Целіакія - діагностика та лікування
Біопсія кишечникаскладний
Наявність специфічних уражень на біопсії слизової кишки є золотим правилом для діагностики целіакії. Конкретні ураження включають: гіпертрофічну атрофію ворсинок з гіперплазією крипти та аномальну поверхню епітелію.
Гістологічні особливості слизової оболонки тонкої кишки при целіакії
- гіперплазія кишкових склепів;
-зменшення співвідношення між площею поверхневого епітелію та епітелію крипти
- зменшення співвідношення між площею поверхні епітелію/мм2 та слизової мускулатури;
- збільшення кількості інтраепітеліальних лімфоцитів/мм2 у поверхневому епітелії;
- підвищений мітотичний індекс в епітеліальних лімфоцитах;
- збільшення кількості клітин IgM у власній пластинці/мм2 порівняно з muscularis mucosae;
-збільшення популяції клітин у власній пластинці.
Важкі форми атрофії ворсинок з криптичною гіперплазією еволюціонують у ретикулосаркому. Стадія захворювання за гістопатологічними змінами:
преінфільтраційна стадія (при герпетиформному дерматиті),
стадія інфільтрації (невеликі внутрішньоепітеліальні лімфоцити без мітозу),
гіперпластична стадія (збільшення склепів, інфільтрація криптичного епітелію лімфоцитами),
деструктивна стадія (сплощена слизова),
гіпопластична або атрофічна стадія (незворотні ураження; у тих, хто не реагує на дієту виключення або має асоційовані лімфоми).
Імунологічні тести
Серед неінвазивних скринінгових тестів було виявлено, що вимірювання антигліандинових антитіл (AGA) є широко застосовуваним. Можна визначити антитіла IgG та IgA, але найбільшою проблемою є можливі хибнопозитивні реакції: IgA - антитіла AGA (атопічна екзема, пемфігус); Антитіла IgG-AGA (саркоїдоз, ревматоїдний артрит), а загальні антитіла - AGA (синдром Шегрена). Практичною проблемою дозування антитіл IgA є наявність дефіциту IgA у пацієнтів з целіакією. Також описані антитіла до IgA-атиретуліну (AAR) та IgA-антиендомізію (EMA); зникають із сироватки пацієнтів після введення безглютенової дієти і з’являються знову при повторному введенні в раціон.
Імунні дефіцити, особливо селективний дефіцит IgA, описані у більшості пацієнтів з целіакією (синдром Краббе-Гереманса).
Інші тести, корисні для діагностики целіакії, включають: визначення калових жирів, дозування внутрішньоеритроцитарної фолієвої кислоти, тест на поглинання вуглеводів (толерантність до лактози, глюкози, сахарози, тест на D-ксилозу). Проводяться гематологічні дослідження (панцитопенія).
Хвороба характеризується клінічно появою хронічної стеаторейної діареї, гістологічно сплощенням до атрофії слизової оболонки кишечника, функціонально появою порушення всмоктування і терапевтично покращенням або навіть загоєнням після повного виключення глютену з раціону та їх повторної появи після введення глютену.
Дієта fскладнийрскладний клейковина:
Це питання також обговорювалося на симпозіумі з дитячої гастроентерології, Монреаль, Канада, 1995 р. Команди англосаксонських спеціалістів призначають режим довічного виключення глютену, але, за даними багатьох досліджень, його слід розглядати лише 15-60 % випадків целіакії. О.М.С. рекомендує вміст гліадину не перевищувати 10 мг/100 г цієї їжі. Дефіцит дисахаридів, вторинний для целіакії, вирішується через 2-4 тижні після введення безглютенової дієти, що вимагає обмеження молока та молочних продуктів лише у пацієнтів із симптоматичною непереносимістю лактози.
Існує велика варіабельність інтенсивності реакції на повторне введення глютену в раціон, інтенсивність реакції зменшується з віком. Було помічено, що 70% пацієнтів мають результат через 3-6 місяців після введення 10-20г глютену/добу, тоді як лише 25% роблять результат через 6 місяців при 2-10г глютену/добу.
Реанімація через 2 роки можлива, але вважається рідкісною. Вважається, що цей високий відсоток тривалої ремісії був свідком "лікування" приблизно в 10% випадків у період статевого дозрівання. Нормалізація гістології тонкої кишки проводиться через 6 місяців. Недавні дослідження показали, що ризик розвитку лімфом або інших новоутворень існує і збільшується для пацієнтів, які не дотримуються суворо дієти без глютену.
Дотримання безглютенової дієти легко для пацієнтів із симптомами, але ситуація не однакова для тих, хто переживає добрі часи, але зі стійкими гістологічними ураженнями, особливо в підлітковому віці та соціально несприятливих умовах. В останній ситуації переважно призначати звичайну дієту, а не погано керовану безглютенову дієту.
У той же час необхідне клінічне спостереження, відстежуючи криву ваги до дорослого віку та через ризик пізньої резекції, але особливо через можливість злоякісних дегенеративних ускладнень.
Асоційована терапіяскладний
Гіпотрофія передбачає достатнє споживання енергії та доповнення споживання заліза для корекції анемії, фолієвої кислоти, вітаміну В12 та жиророзчинних вітамінів, мікроелементів.
Для хворих на целіакію проводять гідроелектролітичний баланс та кортикостероїдну терапію. Короткочасна терапія кортикостероїдами (1-2 мг/кг Преднізону протягом 1-2 тижнів) корисна для пацієнтів з важкими захворюваннями, які не сприятливо реагують на дієтичні заходи або тих, хто переживає целіакійний криз.
Їжа, яку слід виключити з раціону:
група зернових: у будь-якій формі представлення або переробки: пшениця, ячмінь, овес, спельта, жито.
м'ясно-рибна група: ті, що мають соуси, салямі, хлібні страви
молоко та лактоза молочна група, молочні десерти,