Читайте онлайн Як виникає ожиріння
Описание
У медицині переважає думка, що люди страждають від надмірної ваги насамперед тому, що вони споживають більше калорій, ніж споживають. Зазвичай їм рекомендують їсти менше - особливо жиру, основного джерела енергії, - і в той же час більше займатися - наприклад, за допомогою спорту - для того, щоб витратити занадто багато енергії, яку вони засвоїли.
Пітер Мерш, навпаки, показує, що це перш за все метаболізм людського мозку, який ще не до кінця розроблений з еволюційної точки зору, змушує їх все більшу вагу в сучасних умовах життя. Оскільки за сучасної цивілізаційної дієти найенергетичніший і найважливіший людський орган - мозок - не може в достатній мірі використати багато калорій, що зберігаються в жирових відкладеннях, так що люди знову зголодніють, навіть якщо вони давно переносять надто багато жиру на власному тілі.
Причиною проблеми не є ні надмірне накопичення жиру, ні недостатня мобілізація жиру у населення із зайвою вагою, як стверджують більшість дієт та дієтологів, але недостатнє використання енергії, що зберігається в жирових відкладеннях. Це особливо пояснює епідемічний характер глобальної хвилі ожиріння.
Автор завершує свої зауваження поясненням різних заходів та дієт для уникнення та зменшення ожиріння, основних принципів яких він дотримується більше 20 років. У цьому контексті він аналізує численні дієтичні програми для схуднення, такі як дієта Аткінса, дієта Саут-Біч, дієта Луца, кетогенна дієта, анаболічна дієта, дієта Дюкана, 17-денна дієта, дієта GLYX, метод Монтіньяка, LOGI -Метод, дієта Сірса, комбінування їжі, стрункість під час сну, автомобільна дієта, харчування в кам'яному віці, поживна їжа, нежирність тощо та описує їх властивості та механізми дії.
Об авторе
Соответствующие авторы
Связано с Як виникає ожиріння. і як від цього позбутися
Связанные категории
Отрывок книги
Як виникає ожиріння. і як від цього позбутися - Пітер Мерш
1 огляд
Наступний текст зберігається досить науково і в багатьох місцях не повинен бути простим для читання. Для полегшення розуміння та вступу до теми йому повинен передувати короткий підсумок основних аргументів.
У медицині та харчових науках зараз широко прийнято стверджувати, що люди набирають вагу насамперед тому, що вони забирають більше енергії (калорій), ніж використовують. Як протиотруту рекомендуються два природні заходи:
Зменшіть споживання калорій (їжте менше або менше калорій)
Збільшення споживання калорій (більше займатися спортом; займатися спортом)
Згідно з такими ідеями, гаслом людей, що страждають від надмірної ваги, є: Їжте менше (особливо калорій) і більше тренуйтеся (тобто споживайте більше енергії)¹.
Еволюційно-системний аналіз цього тексту, з іншого боку, який розглядає людей як систему переробки енергії, що виникла в процесі еволюції, показує, що це занадто короткозоро. Спочатку він базується на тому, що у людей є два різні основні типи енергетичного обміну з еволюційних причин:
З двох типів метаболізму жировий обмін є набагато ефективнішим, особливо з точки зору здатності накопичувати енергію. Майже все, що ми переїдаємо, зберігається в організмі у вигляді жиру. На відміну від цього, в організмі взагалі майже відсутні запаси вуглеводів (глюкоза, глікоген) (порівняйте наступну цифру за Лохом²).
Іншими словами: У здорової худорлявої людини вагою 70 кг приблизно 81% корисної енергії тіла доступно у вигляді жиру, приблизно 18,4% як білка і лише 0,6% у вигляді вуглеводів³.
Це створює таку проблему:
Якщо ви харчуєтесь нормально або «збалансовано», як його називають (з великою кількістю вуглеводів у їжі), то мозок пристосовується до чистого запасу глюкози: він забуває про здатність використовувати продукти розпаду жиру для виробництва енергії можна взяти безпосередньо з відповідних підручників з медицини, на які в тексті робиться посилання. З іншого боку, усі інші великі органи тіла (м’язи, печінка, кишечник, серце тощо), як правило, живуть переважно від жиру. Тільки для пікових вимог (наприклад, під час спортивних занять) а після їжі з дуже високим вмістом вуглеводів - з причин, що пояснюються - більше використовується метаболізм вуглеводів. Тому можна стверджувати, що метаболізм мозку людини ще не повністю розвинений з еволюційної точки зору Мозок - як усі великі та енергоємні органи тіла - в основному використовують енергії, що забезпечуються метаболізмом жиру.
А тепер уявімо, що ви маєте звичайну («збалансовану») дієту протягом багатьох років, як це роблять більшість людей у нашому суспільстві. Якщо ви їсте більше їжі, ніж можете вживати в даний час (що є справжнім сенсом їжі, інакше вам доведеться постійно знаходитись у крапельниці), тоді більша частина надлишкової енергії у вашому тілі зберігається у вигляді жиру (наприклад, за допомогою механізму інсуліну).
Однак проблема полягає в тому, що людський організм - як буде показано нижче - може виробляти лише частину кількості глюкози (вуглеводів) із накопиченого жиру. Тим, хто здебільшого сидить за партами і майже не рухається, незабаром доведеться забезпечити свій голодний енергією мозок додатковою енергією. Надлишок енергії від останнього більшого прийому їжі вже не можна використовувати для цього, оскільки більшість із них потрапляє в жирові відкладення в організмі, і - як я вже сказав - навряд чи з нього може вироблятися глюкоза. Як результат, незабаром ви знову зголоднієте до вуглеводів, щоб забезпечити свій мозок енергією. Якщо за цією їжею ви з’їсте більше, ніж ви можете спожити в даний час, ці надлишкові енергії також потраплять у жирові запаси, де мозок їх більше не зможе використовувати.
Ви відразу бачите, що таким чином ви можете легко ставати товщі і товщі⁴. Одним із шляхів виходу з дилеми є більший рух, оскільки м’язи живуть переважно з жиру. Більшість лікарів прямо рекомендують це, але без чітких пояснень. Інший вихід: Застосування заходів, перелічених у передостанній главі (заходи на сторінці →) (наприклад, дотримання дієти з низьким вмістом вуглеводів), щоб ваш мозок знову навчився використовувати продукти втрати жиру безпосередньо для виробництва енергії. Технічним терміном для цього є: відновлення кетолізної здатності (або кетоадаптації) мозку.
Для детального пояснення, чому згадана вище парадигма науки про харчування для розвитку ожиріння є непридатною, а заходи, рекомендовані на її основі, загалом неефективні, див. Taubes, Gary (2011): Why We Get Fat. І що з цим робити, Нью-Йорк: Якірні книги.
Лохс, Герберт (2003): метаболізм голоду,
http://www.dgem.de/termine/berlin2003/lochs.pdf, с.5
³ В оригінальній фользі Герберта Локса
(http://www.dgem.de/termine/berlin2003/lochs.pdf, с. 5) жирові відкладення вигаданої 70-кг важкої, здорової та худорлявої людини з 15 кг і 141000 Ккал (це відповідає приблизно 940 Ккал на 100 г жиру в організмі). Інші джерела стверджують, що організм може отримати лише близько 700 ккал енергії зі 100 г жиру в організмі. З цієї причини я зупинився на дещо консервативних цифрах. У наведеній вище таблиці загальна кількість калорій у жирі в організмі дається лише у загальній кількості 105000 Ккал. Якби за основу взяти оригінальні цифри Лохса, тоді для здорової та худорлявої людини вагою 70 кг вийшли б такі пропорції: Приблизно 85% корисних енергій тіла присутні у вигляді жиру, приблизно 14,5% у вигляді білків і лише 0,5 % у вигляді вуглеводів. Врешті-решт, однак, це мало змінюється в загальній ситуації, тим більше, що кожен додатковий кілограм зайвої ваги призведе до подальшого коливання маятника у напрямку до жиру. Наприклад, згідно з консервативним розрахунком, одна і та ж людина з додатковими 15 кг жиру в тілі (загалом 30 кг) і в іншому випадку незмінною конституцією вже містила б близько 89,5% корисної енергії тіла у вигляді жиру, згідно з початковим розрахунком Лоха навіть майже 92%.
⁴ Гері Таубс обчислює в Taubes, Gary (2011): Чому ми товстіємо. І що з цим робити, Нью-Йорк: Anchor Books, стор. 71 і далі. припускають, що середньодобового надлишку жиру в 20 кілокалорій на день достатньо, щоб людина страждала ожирінням (жиром) протягом десятиліть.
2 мозок і метаболізм мозку
Зазвичай медицина припускає, що мозок віддає перевагу глюкозі, тобто цукру - або, як варіант, лактату⁵ - використовує для виробництва енергії⁶ ⁷. Основою цього роздуму є, серед іншого, той факт, що вільні жирні кислоти не можуть перетнути гематоенцефалічний бар'єр.
Оскільки мозок має лише обмежені запаси глікогену (запаси вуглеводів), але він також має високу метаболічну активність у спокої (наприклад, під час сну), постійне надходження глюкози в мозок через кров має бути гарантоване.
Як альтернативу глюкозі мозок може також використовувати кетонові тіла - вони виробляються в печінці з продуктів розпаду жиру - для виробництва енергії. Цей процес називається кетолізом. Однак, згідно з даними медицини, це трапляється лише у виняткових випадках, а саме тоді, коли достатня кількість вуглеводів не надходить через їжу протягом тривалого часу. У цьому випадку мозок повинен спочатку виробляти відповідну кількість певного ферменту, що, як правило, він може зробити лише через кілька днів за умов сьогоднішньої високовуглеводної та калорійної дієти.
На жаль, навряд чи хтось із фахівців з метаболізму в медицині задається питанням, чи є неготовність до кетолізу мозку нормальним станом чи, швидше, дефіцитом.
Зрештою, можна сказати, що кетоліз все ще має вирішальне значення для мозку немовляти. Леффлер і Петрідес пояснюють це⁸:
Набагато більша частка кетонових тіл переробляється в мозковому обміні у немовляти, ніж у дорослої людини. Як результат, немовлята можуть переносити значно нижчі концентрації глюкози в крові (20-30 мг/дл = 1,2-1,8 ммоль/л) без неврологічних дефіцитів, ніж дорослі. Незабаром після народження діяльність кетонового тіла із використанням ферментів ß-гідроксибутиратдегідрогенази та сукциніл-КоА-ацетацетил-КоА-трансферази значно зростає, що дозволяє оптимально використовувати високий вміст жиру в грудному молоці. Однак навіть у немовлят глюкоза не може бути повністю замінена кетоновими тілами. Після відлучення та переходу малюка на високовуглеводну їжу активність ферментів, яка метаболізує кетонові тіла, знову знижується.
Крім того, кетонові тіла, ймовірно, також необхідні для розвитку дитячої мозкової речовини, як показали дослідження⁹.
Прикро, що для медичної літератури діти повинні переходити на збагачену вуглеводами дієту лише після відлучення, тим більше, що це, мабуть, було винятком, беручи до уваги всю історію людського розвитку - як це буде пояснено в наступному розділі.
Тут мститься за те, що організм зберігає більшу частину накопиченої енергії з економічних причин у вигляді жиру, але лише невелика його частина може перетворитися назад у глюкозу (див. Наступний малюнок, на якому показано, що із звичайного Тригліцериди з трьома насиченими молекулами пальмітинової кислоти пропорційно можуть отримати лише 6% глюкози¹⁰).
Це може бути доречним для живих істот з меншим мозку у порівнянні з розміром їхнього тіла і, отже, меншими відносними потребами в енергії головного мозку - наприклад, овець¹², однак ситуація є проблематичною для людей з їх енергоємними великими мізками.
Експерименти з щурами показали, що їх мозок може вижити довше в ситуаціях дефіциту кисню (гіпоксія) при достатньому надходженні кетонових тіл, ніж при чистому надходженні глюкози¹³. Тому деякі вчені підозрюють, що кетонові тіла є особливо ефективним джерелом енергії для мозку, пристосованого до цього носія енергії¹⁴.
Як і я в різних статтях¹⁵ та книги¹⁶ про мігрень, відсутність готовності мозку використовувати кетонові тіла (кетоліз) у ситуаціях дефіциту енергії - або занадто однобічну орієнтацію мозкового метаболізму на досить нестабільну паливну глюкозу - можуть бути основною причиною церебральних енергетичних криз (і, отже, наприклад при мігрені або епілепсії) be¹⁷. Однак відсутність готовності аж ніяк не закономірна, а лише результатом загальноприйнятої сьогодні висококалорійної та багатої вуглеводами дієти, яка більше не розпізнає фази тривалого марного пошуку їжі (або голодування). Або зі словами, про які вже згадували Леффлер та Петрідес:
Після відлучення та переведення малюка на високовуглеводну їжу активність ферментів, яка метаболізує кетонові тіла, знову знижується.
Багато десятиліть було відомо, що багато форм епілепсії можна досить добре лікувати за допомогою надзвичайно низьковуглеводних дієт, таких як кетогенна дієта¹⁹ ²⁰. Однак досі науково не ясно, які механізми в кінцевому підсумку відповідають за позитивний вплив таких дієт на епілепсію21. Однак дослідження показують, що основною причиною може бути покращення енергопостачання клітини²:
Ці зміни узгоджуватимуться із збільшенням ефективної наявної клітинної енергії.
Це означало б те, про що вже давно говорили - і я ділюсь з ним²³ - Підтвердьте припущення, що реактивація кетолізної здатності (кетоадаптації) мозку може зробити його клітини менш чутливими до коливань енергопостачання.
Здатність людського мозку виконувати кетоліз (використовувати кетонові тіла для отримання енергії) є частиною нормального енергозабезпечення мозку, а не просто надзвичайним заходом у ситуаціях з низькою енергією.
Ur Schurr, Avital (2006): Лактат: кінцевий субстрат окисної енергії головного мозку? Журнал церебрального кровотоку та метаболізму (2006) 26, стор. 142-152
Ö Löffler, Georg/Petrides, Petro E. (Hrsg.) (2003): Biochemie und Pathobiochemie, 7-е видання, Гайдельберг: Springer Medizin-Verlag, с. 1054
⁷ Петерс, Ахім (2011): Егоїстичний мозок. Чому наша голова саботує дієти та бореться з власним тілом, Берлін: Ульштайн
Ö Löffler, Georg/Petrides, Petro E. (Ed.) (2003): Biochemie und Pathobiochemie, 7-е видання, Heidelberg: Springer Medizin-Verlag, p. 1055
⁹ Морріс ААМ (2005): Церебральний метаболізм кетонових тіл, Журнал спадкових метаболічних захворювань, том 28, випуск 2, квітень 2005, с. 109-121
¹⁰ Вуд, Філіп А. (2006): Як працює жир, Кембридж, Массачусетс: Гарвардський університетський прес
11 Morris AAM (2005): Церебральний метаболізм кетонових тіл, Journal of Inherited Metabolic Disease, том 28, випуск 2, квітень 2005, стор. 109-121
№2 Lindsay DB/Setchell BP (1976): Окислення глюкози, кетонових тіл та ацетату мозку нормальних та кетонемічних овець, The Journal of Physiology, 1976, том 259, випуск 3, с. 801-823
13 Kirsch JR/D'Alecy LG (1984): Індукована гіпоксією преференційна утилізація кетону шматочками мозку щурів, інсульт. 1984 березень-квітень; 15 (2):, с. 19-23
¹⁴ Veech RL (2004): Терапевтичні наслідки кетонових тіл: вплив кетонових тіл на патологічні стани: кетоз, кетогенна дієта, окисно-відновні стани, резистентність до інсуліну та міто-хондріальний метаболізм, простагландини Leukot Essent жирні кислоти. 2004 р.; 70 (3): с. 309-19
Ers Мерш, Пітер (2004): migräneinformation.de, http://www.miginfo.de
Ers Мерш, Пітер (2016): Мігрень. Можливо зцілення, Нордерштедт: Книги на вимогу
¹⁷ Strahlman, R. Scott (2006): Чи може кетоз допомогти хворим на мігрень? Звіт про справу. Головний біль: журнал болю в голові та обличчі. Том 46, с.182
Ö Löffler, Georg/Petrides, Petro E. (Ed.) (2003): Biochemistry and Pathobiochemistry, 7th Edition, Heidelberg: Springer Medizin-Verlag, p. 1055
¹⁹ Мерш, Пітер (2012): Справа Чарлі Абрагама,