Діабет та ожиріння у літньому віці - жир від стресу • diabetologie-online
У медицині давно відомо, що стрес може спровокувати запальні реакції в організмі та викликати нездужання. Вчені з Ульмського та Віденського університетів тепер з’ясували, чому гормони стресу, такі як кортизол, також мають значний вплив на ліпідний обмін. У процесі ви натрапили на молекулярний механізм, який може пояснити розвиток ожиріння та діабету в літньому віці.
"Для цього ми заблокували передачу певних сигналів стресу в жирових клітинах, а потім спостерігали, як це змінює метаболізм цукру, а також накопичення жиру та розпад жиру", - пояснює професор Ян Тукерманн, керівник Інституту молекулярної ендокринології тварин Ульмського університету. Основна увага була приділена дії кортизолу. Гормон стресу, який належить до біохімічного класу глюкокортикоїдів, не тільки відіграє ключову роль у придушенні запальних реакцій, але також контролює мобілізацію енергії у стресових та небезпечних ситуаціях.
Кортизол: блокування рецептора гормону стресу впливає на обмін речовин
Цей гормон діє через глюкокортикоїдний рецептор (ГР), який знаходиться в цитоплазмі клітин. При активації він проникає в ядро клітини і регулює там генетичну активність. "Щоб з'ясувати, наскільки важливий ефект кортизолу для метаболізму, ми генетично дезактивували цю молекулу рецептора в жирових клітинах мишей і тим самим заблокували опосередкований кортизолом сигнал стресу", - пояснює доктор. Керстін Гартман. Науковий співробітник з Лабораторії Такермана в Ульмі, який зараз працює в BioNTech Diagnostics, ділиться першим авторством дослідження, опублікованим у спеціалізованому журналі "Діабет" з Dr. Крістіна Мюллер з Інституту досліджень раку Людвіга Больцмана у Відні.
В Інституті Больцмана у Відні було досліджено, як блокада рецептора гормону стресу впливає на метаболізм цих мишей, коли вони сидять на редукційній дієті. «Через блоковану реакцію на стрес миші не можуть використовувати запаси енергії з жирових клітин, коли вони швидко. Щоб компенсувати це, організм покладається на інші джерела енергії, що призводить до фундаментального порушення всього метаболізму », - говорить професор Річард Моріггл, директор Інституту досліджень раку Людвіга Больцмана, який керував дослідницьким проектом разом з Яном Тукерманом.
Гормони стресу сприяють діабету та ожирінню в літньому віці
Навпаки, що відбувається, коли мишей із заблокованим рецептором GR піддають надзвичайно жирній дієті або коли вони просто старіють, проаналізували вчені з Ульму. Як і у людей, відсоток жиру в організмі мишей зазвичай збільшується з віком. "Дослідження показує, що миші з блокованим сигналом стресу були набагато стрункішими, ніж відповідна група порівняння дикого типу, як у старих, так і у тих, хто харчувався особливо жирною їжею", - повідомляє Тукерманн. Не тільки жирові відкладення були меншими, але й запас жиру в печінці був значно нижчим, ніж у мишей, чий сигнальний шлях кортизолу безперешкодно функціонував у жирових клітинах. А баланс цукру у генетично модифікованих мишей також значно покращився.
Результат: значно нижчий ризик діабету. "І навпаки, ці результати свідчать про те, що гормони стресу можуть прискорити набір ваги та сприяти розвитку діабету у дорослих", - кажуть дослідники з Ульма та Відня, яких у цьому дослідженні підтримали вчені з Цукрового діабету Гельмгольца в Мюнхені та біотехнологічної компанії в Граці Joanneum Research.
Нові відправні точки для позитивного впливу на обмінні процеси?
Яка медична значимість дослідження, що фінансується Німецьким науковим фондом (DFG) та ЄС? Вікові захворювання, такі як ожиріння, пов’язані з цілим рядом серйозних супутніх захворювань. Сюди входять серцево-судинні захворювання, такі як інфаркти та інсульти, а також хвороби обміну речовин, такі як діабет. "Якщо ми тепер зможемо з'ясувати, яку роль тут відіграють гормони стресу, такі як кортизол, які є посередниками між запальними та метаболічними процесами, ми можемо знайти нові точки зіткнення, щоб позитивно впливати на патологічно змінені метаболічні процеси через задіяні сигнальні шляхи", - вважає Тукерман.
Джерело: Прес-реліз Ульського університету