Діапазон - Глутамілтрансфераза (Глутамілтранспептидаза, GT Діапазон) - GGT - Синево

Загальна інформація

діапазон

GGT - гамма-глутамілтранспептидаза каталізує перенесення γ-глутамільної групи з глутатіон-подібних пептидів (GSH) до інших амінокислот. GGT - гетеродимерний білок, кожна субодиниця якого складається з єдиного поліпептидного ланцюга. Він знаходиться в цитоплазматичній мембрані багатьох клітин, активний центр ферменту знаходиться зовні. Просвітня поверхня клітин із секреторною або абсорбуючою функцією особливо багата на GGT, але базолатеральна поверхня ниркових канальцевих клітин також містить GGT. GGT - єдиний фермент, який розщеплює значну кількість кон’югатів GSH та GSH у межах γ-глутамілового циклу (GSH транспортується до позаклітинної поверхні мембрани, де він розщеплюється GGT до залишків цистеїн-гліцину та γ-глутамілу, які переносяться до інших амінокислот). GGT також відіграє важливу роль у метаболізмі медіаторів запалення, таких як лейкотрієни, канцерогени та токсини.

GGT, що вимірюється в сироватці крові, в основному надходить з печінки. Більша частина пов’язана з ліпопротеїнами, особливо ЛПВЩ, а також з ЛПНЩ. Невелика частина є водорозчинною, подібною до GGT, що виділяється протеазами з мембрани клітин печінки. ГГТ, пов’язаний з ЛПВЩ, переважає при нежовтяничній хворобі печінки, тоді як ГГТ, пов’язаний з ЛПНЩ, підвищений при холестазі та водорозчинній формі при різних захворюваннях печінки.

GGT виводиться з плазми через жовч, активність ферменту в жовчі в 10 разів перевищує плазму. Невелика частина розкладається нирками і виводиться із сечею.

Синтез GGT може бути викликаний в печінці холестазом, хронічним вживанням алкоголю та терапевтичними дозами препаратів, таких як фенітоїн. Рівень GGT підвищений у пухлинних клітинах гепатоми, гепатоцитах, стиснених пухлинами печінки, та в регенеративних зонах циротичної печінки. Збільшення рівня GGT у сироватці крові також зумовлене пошкодженням клітинної мембрани токсиками (включаючи алкоголь), ішемією, інфекціями або відшаруванням ферменту від клітинної мембрани внаслідок миючої дії жовчних кислот. GGT - фермент, специфічний для печінки та жовчних проток 1; 8 .

Рекомендації щодо визначення GGT

GGT є найбільш чутливим показником для виявлення алкоголізму, оскільки це фермент, ріст якого перевищує інші дози печінки, що вживаються в даний час. У алкоголіків рівень ГГТ у сироватці може досягати значень, що в 50 разів перевищують норму, ступінь збільшення залежить як від кількості споживаного алкоголю, так і особливо від тривалості споживання 7. Він також відіграє роль у відстеженні алкогольної абстиненції 8 .

При захворюваннях печінки та жовчовивідних шляхів GGT корелює з рівнем лужної фосфатази. Однак збільшення не є специфічним і може бути пов'язане з підшлунковою, серцевою, нирковою та діабетом.

Дозування GGT також корисно для діагностики захворювань печінки за наявності захворювань кісток, вагітності або дитинства (умови, при яких рівень лужної фосфатази зростає, тоді як GGT залишається на нормальних значеннях) 3; 4 .

Навчання пацієнта - піст (наприклад, піст) 5 .

Зібраний зразок - кров прийде 5 .

Збиральний контейнер - пилосос без антикоагулянта з/без розділювального гелю 5 .

Причини відхилення доказів - інтенсивно гемолізований, ліпемічний або бактеріально забруднений зразок 5 .

Необхідна обробка після збору врожаю - відокремлюють сироватку центрифугуванням 5 .

Тестовий обсяг - мінімум 0,5 мл сер 5 .

Перевірка стійкості - виділена сироватка стабільна протягом 7 днів при кімнатній температурі; 7 днів при 4-8 ° C; 1 рік при -20 ° C 5 .

Метод - спектрофотометричні (колориметричні ферментативні) 5 .

Довідкові значення - залежать від віку та статі 5:

Інтерпретація результатів

При інтерпретації високих значень GGT, крім рівня активності GGT, враховується поведінка GGT щодо амінотрансфераз, тобто співвідношення GGT/AST або GGT/ALT (у пацієнтів з жовтяницею це співвідношення вимірює розширення холестазу до пошкодження клітинної мембрани) і поведінка GGT порівняно з іншими ферментами холестазу, відповідно лужної фосфатази 8 .

• при гострому вірусному гепатиті - збільшення GGT нижче, ніж у інших ферментів печінки (GGT/AST = 0,1-0,2), але воно в останню чергу повертається до норми; при холестатичних формах GGT/AST = 1;

• при хронічному активному, вірусному або аутоімунному гепатиті - підвищення може перевищувати 7 разів верхню межу норми (GGT/AST = 1-3);

• при гострому алкогольному гепатиті - GGT/AST> 6;

• при цирозі печінки - це збільшення в середньому в 2 рази при постгепатитному цирозі та приблизно в 10 разів при алкогольному цирозі;

• при примітивному біліарному цирозі - GGT збільшується паралельно лужній фосфатазі, до появи жовтяниці підвищення може досягати до 13 разів верхньої межі норми;

• при жировій печінці - з алкогольною етіологією, GGT приблизно вдвічі більше зберігається і збільшується довгий час після припинення споживання; у безалкогольній жировій печінці переважає незначне збільшення амінотрансфераз, частіше, ніж GGT;

• при синдромі холестазу - GGT та лужна фосфатаза збільшуються приблизно на однакову частку при механічному та вірусному холестазі, на відміну від індукованого ліками холестазу, при якому GGT збільшується набагато більше, ніж лужна фосфатаза; в середньому, збільшення перевищує 6 разів від норми; при позапечінковому холестазі GGT збільшується> у 10 разів, GGT/AST = 3-6 при недавній обструкції та> 6 при тривалій обструкції; при внутрішньопечінковому холестазі (гострий гепатит, вагітність, прийом лікарських препаратів, хвороба Ходжкіна, парентеральне харчування, атрезія жовчних проток тощо) підвищення GGT нижче; при вагітності ГГТ не збільшується настільки, наскільки лужна фосфатаза; діти з рецидивуючим доброякісним холестазом мають нормальний рівень GGT, незважаючи на наявність жовтяниці;

• при примітивних пухлинах печінки - метастази в печінку - розвиток відбувається паралельно розвитку лужної фосфатази, і зростання може перевищувати 14 разів від норми; GGT збільшується у 90% пацієнтів з метастазами, нормальний рівень практично виключає їх наявність, а серійні визначення можуть контролювати реакцію на хіміотерапію;

• при застійних захворюваннях печінки - хронічний ГГТ може збільшитися до 5 разів, а при гострих (наприклад: тромбоз ворітної вени) збільшення невелике порівняно із збільшенням рівня трансаміназ та ЛДГ 4; 8 .

Ізольоване збільшення GGT: протисудомні ліки (збільшення, що перевищує в 3 рази верхню межу норми, більше не обумовлено лікуванням), жирова печінка, субклінічна жовчна обструкція, утворення, що заміщають печінковий простір, застійна хвороба серця, етанольна етіологія 8 .

Межі та перешкоди

Незначне збільшення GGT може відбуватися при ожирінні, захворюваннях нирок, серцевих захворюваннях, післяопераційних станах 6 .

Збільшення: ацетамінофен (інтоксикація), барбітурати, каптоприл (рідко), цефалоспорини, естрогени, оральні контрацептиви, фенітоїн, примідон, пропоксифен, стрептокіназа.

Препарати, що виробляють холестаз: аміносаліцилова кислота, амітриптилін, анаболічні стероїди, андрогени, азотіоприн, бензодіазепіни, карбамазепін, карбазон, хлоротіазид, хлорпропамід, клавуланова кислота, дапсон.

Препарати, що спричиняють ураження печінки: ацетамінофен, алопуринол, аміносаліцилова кислота, аміодарон, амітриптилін, анаболічні стероїди, андрогени, аспарагіназа, аспірин, азатіоприн, карбамазепін, хенадіол, хлорамбуцил, левоміцетин, диклометрофамін дикумарол (рідко), дисульфірам, еритроміцин, естроген, етіонамід, глібурид (глібенкламід), солі золота, іміпрамін, меркаптопурин, метимазол, нікотинова кислота, нітрофурантоїн, оральні контрацептиви, естроген, етіонамід, флуконазол, індотан солі заліза (передозування), ізоніазид, кетоконазол, інгібітори МАО, меркаптопурин, метотрексат, метоксифлуран, метилдопа, напроксен, папаверин, параметадіон, пеніциламін, пеніциліни, фенотіазини, фенілбутазон, прогестативи, сульфамідні сульфаміда, пергексилін, феназопіридин, фенідіон, фенобарбітал, фенілбутазон, фенітоїн, плікаміцин (мітр аміцин), пробенецид, прокаїнамід, пропілтіоурацил, піразинамід, хінідин, рифампіцин, саліцилати, сульфасалазин, сульфаніламід, тамоксифен, тетрациклін, триметадіон, вальпроєва кислота, вітамін А, варфарин (рідко).

Багато інших препаратів можуть спричинити тимчасові підвищення, але в деяких випадках вказують на гепатотоксичність. Сюди входять: ацебутолол, аміноглутетимід, аміноглікозиди, бромокриптин, карбоплатин, каптоприл, цефалоспорини, кліндаміцин, клотримазол, колхіцин, циклоспорин, цитарабін, дапсон, дезіпрамін, дикумарол, диданозин, дизопірамід, етопірамід, гентаміцин, інтерферон, ізотретиноїн, кетоконазол, лабетолол, левамізол, лінкоміцин, мебензадол, мефенітоїн, ніфедипін, нестероїдні протизапальні засоби (наприклад, ібупрофен, напроксен), омепразол, ондансетрон, пеніцилін, фенітоїн, пропеніл тиклопідин, верапаміл, зальцитабін 2 .

зменшується: азатіоприн, безафібрат, клофібрат, фенофібрат, кон’юговані естрогени, метотрексат, урсодіол 2 .

Інтенсивний гемоліз може генерувати хибно низькі значення GGT 5 .

1. Євген Браунвальд, Ентоні С. Фауці, Денніс Л. Каспер та ін. Принципи внутрішньої медицини Гаррісона. Teora, 2 Ed. (In limba romana) 2003, 1620-1625.

2. Френсіс Фішбах. Вплив найпоширеніших препаратів на часто впорядковані лабораторні дослідження. У посібнику з лабораторних та діагностичних випробувань. Ліппінкотт Вільямс і Вілкінс, США, 8-е видання, 2009,1242.

3. Френсіс Фішбах. Хімія. У посібнику з лабораторних та діагностичних випробувань. Ліппінкотт Вільямс і Вілкінс, США, 8-е видання, 2009, 435-436.

4. Жак Валах. Аналізи крові. В інтерпретації діагностичних тестів. Видавництво медичних наук, Румунія, 7-е видання, 2001, 79-80.

5. Синевська лабораторія. Конкретні посилання на використовувану технологію роботи. 2010. Тип посилання: Каталог.

6. Лабораторна корпорація Америки. Каталог послуг та тлумачний посібник. Гамма-глутаміл-транспептидаза (GGT). www.labcorp.com 2010. Тип посилання: Інтернет-спілкування.

7. Lynch R, Melloy S. Inwood - Технологія медичної лабораторії та клінічна патологія, 1999, 324-325.

8. Лотар Томас. Ферменти. У клінічній лабораторній діагностиці - використання та оцінка результатів клінічної лабораторії. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Франкфурт-на-Майні, Німеччина, 1-е видання, 1998, 80-85.