Дослідження показують, що високий рівень інсуліну пов’язаний із ожирінням
Дослідники Південно-Західного медичного центру UT виявили вирішальний зв’язок між високим рівнем інсуліну та шляхами, що ведуть до ожиріння, що має значні наслідки для лікування діабету .
Дослідники Центру діабету Touchstone UT Southwestern виявили, що миші, які виробляють високий рівень інсуліну, який зазвичай використовується для протидії наслідкам діабету або резистентності до інсуліну при діабеті 2 типу, також сприяють процесам що призводять до ожиріння .
Відкриття було зроблено шляхом вивчення мишей, призначених не мати рецепторів гормону глюкагону .
Глюкагон стимулює печінку виробляти глюкозу в крові і, таким чином, підтримує запас палива для мозку. Інсулін блокує секрецію глюкагону, глюкагон протидіє його впливу на печінку і вказує організму засвоювати глюкозу з крові. Діабетики 2 типу, які неправильно приймають інсулін та глюкагон, мають неконтрольоване виробництво, внаслідок чого їх печінка перевиробляє глюкозу, що призводить до високого рівня цукру в крові. Інсулін часто дають люди з діабетом 2 типу, намагаючись подолати резистентність до інсуліну та знизити рівень глюкози в крові .
Але інсулін також сигналізує тілу виробляти жир, тому, стикаючись з високим рівнем інсуліну, необхідного для контролю надлишку глюкози, миші стають жирними, пояснює відповідний автор доктор Майкл Рот, професор біохімії в UT Southwestern і член Центру діабету Touchstone .
"Ми виявили, що миші, які мають рецептор глюкагону, не можуть жирувати, якщо їм не дають високий рівень інсуліну, який виявляється у мишей (та людей), які страждають на діабет 2 типу", - сказав д-р. Рот, який займає почесну кафедру Діани та Хела Брірлі з біомедичних досліджень. "Цей висновок свідчить про те, що високий рівень інсуліну, виявлений у тих, хто розвиває резистентність до інсуліну та діабет 2 типу, сприяє ожирінню та його ускладненням".
Лікар. Рот зазначив, що якщо така відповідь виникає у людей, лікування хворих на цукровий діабет 2 типу з кількістю інсуліну, що перевищує норму, може сприяти розвитку ожиріння .
Результати свідчать про те, що лікарям може знадобитися переглянути інтенсифіковану інсулінотерапію для контролю гіперглікемії (високого рівня цукру в крові) у хворих на ожиріння, хворих на цукровий діабет з гіперінсулінемією (перевиробництво інсуліну). Крім того, результати свідчать про те, що пригнічуюча глюкагон дія може запобігти гіперінсулінемії, не викликаючи діабету. Дослідницька група виявила, що придушення глюкагону у ожирілих, резистентних до інсуліну мишей з діабетом 2 типу знижувало рівень цукру в крові до нормального рівня .
Глюкагон та інсулін зазвичай працюють один проти одного як частина постійних зусиль по стабілізації рівня цукру в крові. Гормон глюкагону виробляється і виділяється підшлунковою залозою у відповідь на низький рівень інсуліну, і це зворотне вивільнення глюкагону, пригнічене високим рівнем інсуліну в крові. Баланс між двома гормонами у діабетиків 2 типу, який отримує інсулін, порушується до високого рівня глюкози в крові. Цей надлишок інсуліну, в свою чергу, змушує організм виробляти надлишок жиру. Нові висновки наводять авторів на думку, що високий рівень інсуліну насправді погіршує діабет. Оптимальною терапією, яку вони пропонують, має бути обмеження дієти та зниження рівня глюкагону .
За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), 347 мільйонів людей у всьому світі страждають на діабет, 90 відсотків з яких страждають на діабет 2 типу. Хоча раніше тільки у дорослих, діабет 2 типу зараз буде виникати у дітей і може призвести до ускладнень, таких як підвищений ризик серцевих захворювань та інсульту, пошкодження нервів та очей.
Робота, опублікована в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences, базується на фундаментальних дослідженнях лауреатів Нобелівської премії та професорів регенту Dr. Майкл Браун, директор Джонсонівського центру молекулярної генетики, та д-р. Джозеф Гольдштейн, голова молекулярної генетики, показав, що інсулін збільшує ліпогенез, вироблення жиру, і показав роль інсуліну в активності сімейства транскрипційних факторів SREBP. Лікар. Гольдштейн займає визначну кафедру біомедичних досліджень Джулі та Луїса А. Бічерль-молодшого та кафедру медицини Пола Дж. Томаса. Лікар. Браун займає визначну кафедру WA (Monty) Moncrief з досліджень холестерину та атеросклерозу та кафедру Пола Дж. Томаса з медицини .