Дослідження сигнального шляху на; Підвищена продукція інсуліну, пов’язана із зайвою вагою

(19.12.2006) Надмірна вага змушує організм занадто мало реагувати на інсулін, що утворюється в підшлунковій залозі, особливо в жировій тканині та м’язах. Незважаючи на так звану інсулінорезистентність, у більшості пацієнтів із зайвою вагою не розвивається діабет 2 типу. Оскільки одночасно із збільшенням маси тіла рівень інсуліну підвищується для компенсації.

підвищена

Як саме це працює на молекулярному рівні, поки недостатньо відомо. Вчений д-р. Свен Шіннер (відділ ендокринології, діабетології та ревматології університетської лікарні Дюссельдорфа) отримав премію Юлінга в середині грудня в Німецькому центрі діабету в Дюссельдорфі за свою роботу, що стосується особливого значення сигналу гіперінсулінемії, пов’язаної із зайвою вагою.

Інсулінорезистентність розвивається внаслідок різних факторів. Також задіяна жирова тканина. Надмірна вага призводить до зниження чутливості до інсуліну в тканинах-мішенях, таких як м’язи, печінка та жирова тканина. Відбувається постійне підвищення рівня інсуліну із збільшенням індексу маси тіла (ІМТ) у разі ожиріння, яке не обумовлене діабетом. Підвищений рівень інсуліну пов'язаний з гіперплазією, тобто збільшенням кількості бета-клітин, що продукують інсулін, у підшлунковій залозі. Зрештою, збільшення виробництва інсуліну збільшує прогресування метаболічного синдрому.

У дослідженнях метаболічного синдрому у деяких мишей, мишей NZO, Dr. У мишей із ожирінням з підвищеним рівнем інсуліну Шіннер та його колеги, крім гіперплазії бета-клітин, збільшили накопичення жирових клітин у підшлунковій залозі. Відомо, що жирові клітини є гормонально активними і відправляють численні власні білкові гормони (адипоцитокіни). Тепер було досліджено, чи жирові клітини також діють безпосередньо на бета-клітини. Зокрема, мова йшла про сигнальний шлях, який проходить через так звані молекули сигналу Wnt. Випробування в пробірці показали, що речовини, що виділяються жировими клітинами, стимулювали збільшення кількості бета-клітин за допомогою сигналу Wnt в лабораторних тестах. Це може бути механізмом, що пояснює збільшення бета-клітин і збільшення виробництва інсуліну при надмірній вазі.

Премія Юлінга, яку доктор Свен Шіннер за його роботу, а також нагороду кандидата наук Юлінга щороку оголошуються від імені Фонду Анни Вундерліх Ернст Юлінг. Вони виділяють особливі наукові досягнення в галузі цукрового діабету, його вторинних та супутніх захворювань. Премія Юлінга наділена 5000 євро.

Кірстен Ліндлофф, Німецька клініка діабету Німецького діабетичного центру при Університеті Генріха Гейне, Дюссельдорф, Центр досліджень діабету Лейбніца