Ефект і функція метіоніну

З одного погляду

Метіонін є незамінною амінокислотою і необхідний організму для вироблення важливих дипептидів
Щоденну потребу дуже легко задовольнити
Цікаво, що дослідження на метіоніні неодноразово показували, що зменшення цієї амінокислоти, на додаток до деяких інших позитивних ефектів, також, здається, збільшує тривалість життя
Крім усього іншого, у досліджуваних тварин з низьким вмістом метіоніну дієта виявляла значно меншу кількість запальних маркерів
Хоча метіонін може виступати як поглинач прямих радикалів (антиоксидант), він, очевидно, потребує активного гормону щитовидної залози Т3 для його зменшення
Цей зв’язок, а також кілька інших деталей роблять метіонін не амінокислотою, яка рекомендована сьогодні

Як і лейцин, метіонін - добре відома амінокислота в дослідженнях. Тим більше, що було проведено багато досліджень з цим білковим компонентом на тему продовження життя. Однак ця амінокислота не призвела до вічного життя та здоров’я, навпаки, уникнення цієї амінокислоти різко збільшило тривалість життя гризунів. Звичайно, це швидко підняло питання про те, як і чому діє метіонін і чи може він бути небезпечним. Хоча слово «небезпечний» завжди слід сприймати у відносному відношенні, коли йдеться про природні компоненти їжі, дослідження та наука з часом з’ясували багато про цей твердий компонент переважно продуктів тваринного походження.

Метіонін є однією з найважливіших амінокислот і тому повинен надходити в організм ззовні. Зокрема, продукти з високим вмістом білка, такі як червоне м’ясо, лосось, птиця, а також особливо бразильські горіхи та кунжут, мають високий вміст метіоніну [1]. Існує досить простий метод дослідження, щоб з’ясувати, який вид амінокислоти може впливати на живі істоти. В основному, ніхто не робить нічого іншого, як забезпечити певну дієту з дефіцитом або високою дозою речовини для тварин, а потім спостерігати, що відбувається з випробуваними тваринами порівняно з контрольними групами. Потім стало цікаво, звичайно, коли тварини з дуже низьким запасом метіоніну виявили значно збільшену тривалість життя - на додаток до інших потенційно позитивних ефектів.

Обмеження мету призвело до 42% збільшення середнього та 44% збільшення максимального тривалості життя та до 43% меншої маси тіла порівняно з контролем (Стор

Миші, що годувались HFD, показали широкомасштабні системні метаболічні порушення та порушення функції щитовидної залози. МІЛЬЯРД [Дієта зі зниженим вмістом метіоніну] суттєво збільшила енергетичні витрати (наприклад, окислення жирних кислот, гліколіз та метаболізм циклу трикарбонових кислот), регулювала гомеостаз білка, покращила функції мікробіоти кишечника, запобігла дисфункції щитовидної залози, збільшила рівень тироксину та трийодтироніну в плазмі крові, знизила рівень тиреотропного гормону в плазмі крові, підвищена активність дейодинази типу 2 (DIO2) та підвищений рівень експресії мРНК та білка DIO2 та рецептора гормону щитовидної залози α1 в скелетному м’язі. Ці результати дозволяють припустити, що MRD може покращити метаболічні розлади, викликані HFD, і особливо регулювати енергетичний та білковий гомеостаз, ймовірно, завдяки поліпшенню функції щитовидної залози. [Вивчення]

Як описано у щойно цитованому дослідженні, метіонін, схоже, має щось спільне з гормонами щитовидної залози. Якщо метіонін окислюється до метіоніну сульфоксиду, його слід відновити до метіоніну на Т3. Це саме така речовина, яка загалом відома як Активний гормон щитовидної залози і є компонентом багатьох препаратів [7]. Тому зрозуміло, чому зменшення метіоніну в раціоні може призвести до зменшення ваги у мишей, не кажучи вже про інші можливі ефекти, які можна уявити від зменшення споживання гормонів щитовидної залози окисленим метіоніном. Також можна подумати, що люди з недостатньо активною функцією щитовидної залози можуть досягти позитивних ефектів за рахунок зниження метіоніну. Менше метіоніну означало б, що менше Т3 буде потрібно для відновлення окисленого метіоніну і що його можна використовувати для інших процесів в організмі.

Функція щитовидної залози, окислювальні пошкодження та стрес - це не кінець історії, і оскільки метіонін є однією з небагатьох сірковмісних амінокислот, остаточний погляд на метилювання гістонів та пов’язану з цим регуляцію генної активності може бути корисним. Те, що може здатися складним, досить легко описати:

Метилювання ДНК донорами метилу, таким як метіонін, в основному призводить до зміни активності певних послідовностей генів. Таким чином, донори метилу, такі як метіонін, потенційно здатні збільшувати або зменшувати експресію певних генів. Це робить їх умовно важливими, потенційно шкідливими або, можливо, корисними.

Якщо система переживає стрес, вона може спробувати зберегти статус-кво, або - якщо навколишнє середовище чи умови сприятливі - ризикнути та шукати можливості для змін та адаптації. У статті Dr. Реймонд Торф підозрює, що процес посиленого метилювання можна пояснити, і таке спостереження також буде опосередковано підтверджене спостереженням, що люди похилого віку зазвичай підвищують метилювання гістону [8,9]. Метилювання гістонів було б порівнянним із замком, який прикріплений до генної послідовності.

Чи правильне таке подання і чи завжди воно ясне, слід дивитись у взаємозв'язку. Як завжди, окремі речовини не обов'язково повинні мати однакові ефекти в кожному організмі, а метіонін також має свої основні властивості в організмі, які не завжди повинні бути негативними.

Метіонін - це аліфатична, сірковмісна, незамінна амінокислота і попередник сукциніл-КоА, гомоцистеїну, цистеїну, креатину та карнітину. Недавні дослідження показали, що метіонін може регулювати обмінні процеси, вроджену імунну систему та роботу травної системи у ссавців. [Вивчення]

Це досить приємний список можливих функцій. Однак додавання додаткового метіоніну слід ретельно продумати. Те саме стосується і триптофану, цистеїну, аргініну та гістидину.