Електронні журнали Thieme - журнал з гастроентерології Анотація

Історія публікацій

Дата публікації:
16 жовтня 2003 р. (Інтернет)

журнал

Shimada T, Kojima K, Yoshiura K, et al. Характеристики ліганда, активованого рецептором y проліфератора пероксисоми, індукованого апоптозом у клітинах раку товстої кишки Хороший 2002 рік; 50: 658-664

Osawa E, Nakajima A, Wada K et al. Гамма-ліганди рецепторів, що активуються проліфератором пероксисоми, пригнічують канцерогенез товстої кишки, індукований азоксиметаном у мишей. Гастроентерологія 2003; 124: 361-367

Katayama K, Wada K, Nakajiama A, et al. Нова PPARγ-генна терапія для контролю запалення, пов'язаного із запальним захворюванням кишечника, на мишачій моделі. Гастроентерологія 2003; 124: 1315-1324

У роботі Shimada et al. вплив різних лігандів PPARγ, таких як 15-дезокси- (D-12,14) -простагландин J2 (15d-PG) і TGZ, на синтез ДНК (включення бромодезоксиуридину; BrdU), життєздатність клітин (модифікований метод тетразолієвого формазану), апоптоз (Фрагментація ДНК) та експресія PPARγ-залежних генів (c-myc як онкоген, c-jun та gadd 153 як гени, пов’язані з апоптозом) у клітинах карциноми товстої кишки HAT-29. PPAR характеризувались вестерн-блоттінгом, експресія гена за допомогою масиву кДНК та кількісна ланцюгова реакція полімерази зворотної транскрипції в реальному часі (RT-PCR). 15d-PG та TGZ знижували вміст BrdU та життєздатність, залежно від дози та концентрації, тоді як фрагментація ДНК збільшувалась у 8-10 разів. 15d-PG (10 мкМ) і TGZ (30 мкМ) інгібували експресію мРНК c-myc (90 і 50% відповідно), тоді як стимулювалося вироблення c-jun та gadd 153 мРНК (17 і 14 разів відповідно). Ліганди PPARα та PPARδ не виявили ефектів.

У роботі Осави та співавт. вплив лігандів PPARγ PIO, ROS та TGZ на утворення аберрантних крипт слизової (Aberrant Crypt Foci; ACF) та розвиток повністю розвинених карцином досліджували на мишачій моделі карциноми товстої кишки. У серії тестів, на додаток до щоденного перорального введення азоксиметану (AOM), AOM додатково вводили двічі з інтервалом в тиждень внутрішньовенно для генерації ACF. стор. дано (10 мг/кг). Групи лікування отримували PIO (200 ppm), ROS (200 ppm) або TGZ (1000 ppm) перорально протягом чотирьох тижнів кожна, групи порівняння - відповідну контрольну дієту. Для виробництва карциноми, крім перорального надходження АОМ, застосовують ту саму дозу i. стор. застосовується. ACF аналізували гістологічно, і експресію PPARγ характеризували та кількісно визначали імуногістохімічно та за допомогою RT-PCR з ß-актином як контролем. Після лікування ПІО, АФК та ​​ТГЗ кількість АКФ зменшилась з 14,8 ± 6,0 до 2,5 ± 1,2, 2,7 ± 1,9 та 9,3 ± 3,9 порівняно з контролем АКФ/тварина значно зменшився (с

Внутрішня медицина та гастроентерологія, Євангелічна лікарня Кельн-Калк