Фактор ризику виправдання холестерину за сніданок яйце - ліки; Харчування - FAZ
Вживання цих яєць руйнує моє життя, але я не можу встояти ". 88-річний американець, котрий у 1991 році мав зробити сплеск у" Медичному журналі Нової Англії ", знав, що він грає зі своїм здоров'ям: він пожирає 25 яєць щодня. Він відкрив це гастроентерологу Фреду Керну, якому представився в університетській лікарні в Денвері.
Якщо ви вживаєте занадто багато холестерину, ви ризикуєте інсультами та інфарктами, як навчили нас лікарі десятиліттями. Вони рекомендували менше 300 міліграм холестерину на день - цього достатньо у великому яйці або 140 грамах вершкового масла. Пацієнт Керна приніс його в 17 разів більше, і все одно здивував свого лікаря здоровим серцем та хорошими показниками крові. Хіба медична професія неправильно демонізувала цю натуральну речовину, що враховується стеролами, яка міститься у власних клітинних мембранах і в жовчі? Департамент охорони здоров’я та сільського господарства американського уряду тепер через 25 років притримується такої ж думки: З січня цього року зниження рівня холестерину вже не є офіційною дієтичною рекомендацією. Однак Німецьке товариство харчування все ще постулює ідеальну добову дозу менше 300 міліграмів.
Поганий холестерин
Деяким спеціалістам із серцевої медицини важко попрощатися зі старим світоглядом, оскільки гіпотеза про холестерин здавалася такою чудово узгодженою: потрапляючи в кишечник, стерин упаковується з жирами з їжі, тригліцеридами, у так звані хіломікрони, а до печінки потрапляє через лімфатичну рідину та кров . Там він переноситься в ліпопротеїни дуже низької щільності, або коротше ЛПНЩ. Вони доставляють жирові жири в тканини і перетворюються на «ліпопротеїди низької щільності»: ЛПНЩ. Вони передають холестерин туди, де речовина необхідна для побудови клітинних стінок і покриття нервів. Вони переносять решту в печінку, яка потім виводить надлишок холестерину з жовчю.
Якщо надмірна кількість холестерину потрапляє з їжею, вважалося, що орган не в змозі впоратися з надлишком, і, отже, більше ЛПНЩ дрейфує в крові і відкладається в стінках судин. Оскільки вони можуть спричинити інфаркти та інсульти, ці ліпопротеїнові комплекси часто називають просто "поганим холестерином".
Вирішальним фактором є те, скільки холестерину організм виробляє сам
Тіло адаптується, як це вдалося показати гастроентерологу Керну в 1991 році на підставі його 88-річного пацієнта: кишечник зменшив всмоктування холестерину на дві третини, печінка подвоїла своє виведення. Тому вирішальним фактором є не те, скільки холестерину організм поглинає, а те, скільки воно виробляє саме - і виводиться, пояснює Карл Вінклер, голова Ліпідної ліги та керівник клінічної хімії в університетській лікарні Фрайбурга: Половина холестерину, необхідного щодня, надходить з печінки - і синтезовані клітини кишечника. "Це процес, який насправді має значення для ризику розвитку атеросклерозу", - каже лікар лабораторії. Однак занадто багато холестерину в раціоні шкодить лише меншості пацієнтів.
Дійсно захищає "хороший холестерин" від серцевих нападів?
Сумніви в ролі "хорошого холестерину" виникли десять років тому, коли в клінічних дослідженнях одним із перших препаратів не вдалося підвищити рівень ЛПВЩ - і тим самим врятувати життя. Але торцетрапіб, так званий інгібітор CETP і сподіваючись на групу Pfizer, зазнав невдачі у дослідженнях: у поєднанні зі звичайним статином активний інгредієнт змусив стрімко зрости значення ЛПВЩ, як планувалося у 7500 досліджуваних, але одночасно також спричинив смерть. і підвищений ризик серцевого нападу. У 2012 році Шункерт та його колеги змогли показати, що підвищений рівень ЛПВП не обов'язково поєднується з меншим ризиком серцевого нападу. Вони порівняли епідеміологічні дані та генетичну інформацію і зрозуміли, що люди з генетично підвищеним рівнем ЛПВЩ не обов'язково менш схильні до ризику.
Ці нові висновки не спростовують гіпотезу про холестерин, але її слід розглядати як невідкладно потребуючу реформу. Це не всім у медицині це подобається, оскільки їм було тільки приємно нарешті мати спільну теорію про розвиток кальцифікації судин. "Холестеринові війни" - так назвав свою книгу в 2007 році дослідник артеріосклерозу Даніель Штайнберг, в якій описав суперечку, яка тривала серед лікарів протягом десятиліть, про роль холестерину в організмі.
Навіть російський патологоанатом Микола Анічков був насильно відкинутий, коли він подав перші вагомі докази гіпотези майже сто років тому. Він посадив морських свинок на дієту з холестериновою олією і спричинив атеросклероз. Це кальцифікація судин - цілком нормальне явище старості, - скептики протистояли прихильникам його тези. Крім того, уникнення яєчних, вершкових та печінкових ковбас, які американські кардіологи радили з 1961 року, здавалося б, не покращило здоров'я серця зокрема. Спостереження, яке тепер можна пояснити.
Жодна терапія не задокументована краще. Тим не менше
Дослідники з Національного інституту охорони здоров’я почали в 1948 році стежити за кар’єрою 2600 жителів американського міста Фремінгем. У середині 1980-х вони були остаточно впевнені: ті, у кого в крові високий або низький рівень холестерину ЛПВЩ, частіше страждають від серцевого нападу або інсульту. Тому що саме це показало дослідження Фрамінгема, серед іншого.
Суперечка дещо стихла, коли перший статин був протестований в масштабних клінічних дослідженнях як препарат, що знижує рівень холестерину в 1984 році. А з 1994 року це вважається зрозумілим: завдяки статинам зараз були доступні засоби, які можуть уповільнити власне вироблення холестерину в організмі. Значення ЛПНЩ у крові пацієнтів впало на третину, кількість серцевих смертей зменшилася вдвічі. "З тих пір 24 високоякісні обстеження з більш ніж 100 000 пацієнтів підтвердили потенціал статинів", - говорить Ульф Ландмессер, директор кардіологічної клініки в Берліні Шаріте. "У медицині не існує такої терапії, яка б була більш задокументована".
Статини - це не срібні кулі
Лікарі настійно рекомендували змінити дієту, але вони часто падали на глухі вуха: у дослідженні національного споживання, проведеному в 2008 році, жінки лише виконували рекомендації DGE, тоді як німецькі чоловіки явно перевищували цей показник із середнім показником 398 міліграмів холестерину. Напевно, цьому сприяв той факт, що громадянин Німеччини їсть приблизно чотири з половиною яйця на тиждень. І дві третини німців у віці старше 45 років мають явно занадто багато холестерину в крові, як виявив Інститут Роберта Коха між 2008 і 2011 роками. Тим більше, що статини не є диво-зброєю: ці препарати не можуть запобігти двом із трьох інфарктів. Навіть якщо значення ЛПНЩ знижується до здорового рівня 70 міліграмів на децилітр за допомогою ліків, частота серцевих нападів падає лише вдвічі. Питання про те, що відповідає за решту ризику, хвилює таких кардіологів, як Шункерт: "Очевидно, що інші фактори, крім ЛПНЩ, відіграють певну роль".
У цьому плані холестерин ЛПВЩ вважався гарячим кандидатом. Ульф Ландмессер підозрює, що ця підозра не підтверджена, оскільки вирішальним є не стільки кількість, скільки якість ЛПВЩ. Наприклад, у пацієнтів з ІХС ці ліпопротеїди погано виконують свою роботу; частинки ледве встигають транспортувати холестерин до печінки, а також знімають запалення в судинній стінці, яке зазвичай передує інфаркту. Оскільки, здається, мало допомагає підняти значення ЛПВЩ за допомогою ліків, механізм їх дії може запропонувати новий підхід до терапії, наприклад, шляхом поліпшення функції або втручання у події через рецептори та білки.
Справжня причина очевидного ефекту
Геріберт Шункерт йде зовсім іншим шляхом. Наприкінці березня кардіолог та його колеги пояснили в "New England Journal of Medicine", що ризик серцевого нападу зменшується вдвічі, якщо змінити так звану ліпопротеїнову ліпазу. Цей фермент розщеплює тригліцериди, найважливіші жири в їжі, і люди, які утворюють своєрідну турбоверсію через мутацію, мають низький рівень жиру в крові, який лікарі хотіли б мати. Тоді холестерин, вічний головний підозрюваний, стає більш другорядним, і це може бути початком наступного потрясіння в кардіології. "До цього часу ми занадто багато зосереджувались на ЛПНЩ і ЛПВЩ, саме тому ми злочинно нехтували тригліцеридами", - говорить Шункерт.
Оскільки рівень жиру в крові та ЛПВЩ тісно пов’язані між собою, ці нові результати також можуть пояснити суперечливі результати, накопичені щодо нібито «хорошого холестерину». Оскільки високе значення ЛПВЩ майже завжди пов'язане з низьким значенням тригліцеридів - і навпаки. Тому ЛПВЩ може не нести відповідальності за запобігання інфарктам у високих дозах. Справжньою причиною цього "фіктивного ефекту", як його називає Шункерт, буде натомість низький рівень тригліцеридів, пов'язаний з цими високими дозами.
Більше фізичних вправ і менше калорій
Це також відповідає цій концепції, що прийом статинів не рятує кожного пацієнта. Хоча ці препарати дуже успішно виводять ЛПНЩ з вен, вони мають значно менший вплив на жири. У майбутньому, можливо, це можна зробити за допомогою засобів, що змінюють дію ліпопротеїнової ліпази і які вже показали захисні ефекти в експериментах на тваринах.
Крім того, кожен, звичайно, може поліпшити власний рівень жиру: на рівень жиру в крові може впливати значно більше, ніж на рівень холестерину, шляхом зміни способу життя. Більше фізичних вправ і менше калорій - ці фактори можуть знизити рівень тригліцеридів на 30-50 відсотків. Для досягнення початкового успіху достатньо всього чотирьох-п’яти годин швидкої ходьби на тиждень. А у людей, що страждають ожирінням, втрата ваги на п’ять відсотків пов’язана з зменшенням на 15 відсотків жирів у крові, показало дослідження, опубліковане нещодавно в журналі Cell Metabolism. Навіть за цієї умови 25 яєць на день перевищують усі граничні значення. Але обов’язково має бути дев’ять, принаймні при чистої яєчній дієті.
Цвіль, статини та скандал
Статини зазвичай призначаються для захисту пацієнтів від артеріосклерозу, який зазвичай називають кальцифікацією судин, та наслідками серцево-судинних проблем. Активні інгредієнти є знижувачами рівня холестерину, оскільки вони інгібують фермент: так звану HMG-CoA редуктазу. Це порушує власне вироблення організмом холестерину та покращує рівень ліпідів у крові. Настільки, що статини вважаються революційними в терапії, часто опосередковано впливаючи на метаболізм та розвиваючи різні фармакологічні ефекти.
Відкрив ці речовини стали продуктом цвілі Penicillium citrinum, з якої японський мікробіолог Акіра Ендо насправді сподівався на нові антибактеріальні речовини в 1970-х. Тоді Ловастатин вийшов на ринок як перший препарат у цьому класі. Дослідники Merck виявили відповідну діючу речовину в грибі Aspergillus terreus; У 1987 році він був затверджений у США та у 1989 році у Німеччині. Невелике доповнення до молекулярної структури утворило цей природний продукт у симвастатин, який вийшов на прибутковий ринок як другий статин. Слідувати слід більше.
Як і у всіх ліків Незважаючи на всі переваги, при статинах також слід очікувати небажаних побічних ефектів. Наприклад, при міопатіях, захворюваннях скелетних м’язів, навіть якщо вони рідкісні. Але саме тому активний інгредієнт церивастатин, який продається під назвою Lipobay виробником Bayer у Німеччині, був відкликаний у всьому світі в серпні 2001 року. Додаткового попередження про те, що можуть бути небезпечні взаємодії з агентом гемфіброзил, було недостатньо. Вважається, що понад сто смертей сталися у зв'язку з прийомом всередину. Пацієнти перенесли важкі форми міопатії - рабдоміоліз, при якому м’язи розчинялися, а продукти розпаду яких пошкоджували нирки, що в деяких випадках потім повністю виходило з ладу. Ризик зростав особливо у поєднанні з гемфіброзилом та набагато більше, ніж з іншими статинами. В даний час вважається, що причиною є те, що рідкісні генетичні варіанти ферментів, рецепторів та кальцієвих каналів відігравали свою роль. sks