Ферментативний антиоксидантний захист при ожирінні матері - sciencedirect
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ та мета дослідження
Ожиріння вважається фактором ризику під час вагітності. Окрім розладів харчування, ожиріння матерів має високий рівень метаболічних та окисних порушень, а також акушерських, материнських та внутрішньоутробних ускладнень. Вагітність та ожиріння - це дві ситуації, що характеризуються зміною статусу окислювально-відновного лікування. Харчовий прийом антиоксидантів необхідний для балансу системи антиоксидантного захисту під час патологічної вагітності. Метою цього дослідження є визначення маркерів антиоксидантного статусу під час вагітності, пов'язаної з ожирінням матері. Антиоксидантну активність ферментів еритроцитів вимірюють у першому, другому та третьому триместрах вагітності. Ця робота є частиною дослідження з оцінки окисно-відновного стану під час ожиріння матері та його наслідків для плодової одиниці.
Пацієнти та методи
Це дослідження на випадок контролю. Сорок вагітних жінок із ожирінням (прегестаційне ожиріння, індекс маси тіла> 30 кг/м 2), вільних від будь-якої іншої патології, порівнюють із 50 контрольними вагітними жінками з неускладненою вагітністю. Ці пацієнти відбираються в пологовому відділенні Університетської лікарні Тлемцен (Алжир). Зразки крові матері забираються під час пологів. Антиоксидантну активність глутатіонпероксидази та редуктази, супероксиддисмутази та каталази вимірювали на рівні еритроцитів біохімічними методами.
Результати та статистичний аналіз
Наші результати показують, що ожиріння матері пов’язане з порушенням рівня окислювача/антиоксиданту. У нашому дослідженні вагітні жінки з ожирінням показали зниження ферментативного антиоксидантного захисту. У контрольних та ожирілих матерів антиоксидантна ферментативна активність каталази та супероксиддисмутази демонструє значне збільшення, яке прогресує з їх вагітністю. Крім того, ми зазначаємо, що у вагітних із ожирінням, незалежно від віку вагітності, активність еритроцитів у супероксиддисмутазі значно нижча порівняно з контролем. Активність каталази залишається подібною між двома групами дамб. Крім того, у матерів із ожирінням антиоксидантна ферментна активність глутатіонпероксидази значно нижча порівняно з активністю контрольної групи. Активність глутатіонредуктази материнських еритроцитів не виявляє відмінностей між двома популяціями, що вивчалися під час вагітності.
Висновок
Ожиріння матері пов’язане зі зниженням ферментативного антиоксидантного захисту. Підвищений окислювальний стрес під час вагітності відповідає за зміну кількох реакцій, які впливають на ембріональний розвиток. Харчовий статус матері до і під час вагітності чинить значний вплив на її прогрес, розвиток плода, здоров’я новонародженого та майбутнє дитини. Оцінка стану окислювача/антиоксиданта під час вагітності є важливим моментом для виявлення будь-якого ризику для матері та врахування раннього дієтичного або медикаментозного лікування, щоб запобігти шкідливим наслідкам ожиріння.
Розділ фрагментів
Декларація про посилання, що цікавлять
Автори заявляють, що у них немає цікавих посилань.
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Енантіоселективне зв’язування піролобензоксазепінонів другого покоління з каталітичним потрійним комплексом ВІЛ-1 RT дикого типу та мутантів, стійких до лікарських засобів L100I та K103N
Ми досліджували деякі піролобензоксазепінони (PBO, 3-й-i) аналоги раніше описаних ефективних ненуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази ВІЛ-1 (RT). Ензимологічні дослідження Росії 3-й-i енантіомери з RT дикого типу (wt) та деякими мутантами, стійкими до лікарських засобів, виявили стереоселективний спосіб дії та селективність щодо потрійного комплексу RT. Несподівано (+)-3г було виявлено більш потужним по відношенню до мутанта L100I, ніж до wt RT, тоді як (+)-3 год інгібував мутант K103N і RT wt з порівнянною потужністю.
Фітотерапія до послуг пацієнта, що страждає безсонням
Щодо безсоння, фітотерапія є цікавою альтернативою снодійним методам лікування. Однак використання рослин не є тривіальним. Деякі заходи безпеки та поради слід нагадати біля прилавку.
У пацієнтів з безсонням фітотерапія є цікавою альтернативою снодійним препаратам. Однак використання рослин не є абсолютно нешкідливим. Фармацевт повинен нагадати пацієнтам про певні запобіжні заходи та рекомендації.
Коротше: Генетичний ризик діабету 1 типу
Модифікації терапевтичного способу життя та профілактика серцево-судинної системи у діабетиків 2 типу
Існує вагомий випадок щодо сприятливого впливу модифікації терапевтичного способу життя на поширеність серцево-судинних ускладнень при цукровому діабеті 2 типу (T2DM). Інтервенційні дослідження довели користь середземноморської дієти у зменшенні захворюваності на СД2 та її макросудинних ускладнень. Описані сприятливі нелінійні кореляційні зв’язки між ускладненнями T2DM та споживанням фруктів, овочів, цільного зерна, продуктів з низьким глікемічним індексом, оливкової олії, горіхів або молочних продуктів, так що споживання червоного або обробленого м’яса та солодких напоїв є шкідливим . Регулярні фізичні навантаження - ще одна важлива опора серцево-судинної профілактики при СД2, наслідки якої добре задокументовані. Нарешті, боротьба зі стресом за допомогою різних засобів, таких як медитація, не позбавлена зацікавленості у запобіганні T2DM та його ускладненням. Глобальна модифікація способу життя є головним компонентом запобігання ускладненням від T2DM. Він зберігає всю свою актуальність у пацієнтів, які потребують фармакологічного лікування.
Є вагомі докази того, що ведення здорового способу життя може зменшити ризик серцево-судинних ускладнень діабету 2 типу (T2D). Здоровий режим харчування, такий як середземноморська дієта, пов’язаний зі зниженим ризиком розвитку T2D та його макросудинних ускладнень. Описано нелінійні сприятливі взаємозв'язки між фруктами, овочами, цільнозерновими продуктами, режимами харчування з низьким вмістом глікемії, оливковою олією, горіхами або молочними продуктами та ускладненнями T2D, тоді як червоне м'ясо, оброблене м'ясо та напої, підсолоджені цукром, є шкідливими. Фізична активність - це ще одна ключова поведінка здоров’я, яка знижує ризик усіх причин та серцево-судинну смертність у людей із СД2. Нарешті, боротьба зі стресом за допомогою втручань, спрямованих на нейрогормональні шляхи, такі як медитація або суміжні методи, також може мати певну користь. Ці заходи залишаються актуальними для пацієнтів, які перебувають на фармакологічному лікуванні.
Нова стратегія нейропротекції, заснована на консервативному хелатуванні заліза при хворобі Паркінсона
В даний час не існує нейропротективного лікування, яке може зменшити прогресування хвороби Паркінсона (БП). На початку ХХ століття були описані 3 основні невропатологічні особливості: дегенерація дофамінергічних нейронів, тіл Леві та накопичення заліза в чорній речовині (SN). Це накопичення заліза, а також його висока токсичність підтверджено у всіх формах ПД. Побоюючись викликати анемію, у людей не розроблена терапевтична стратегія, заснована на хелатуванні заліза. Однак, завдяки концепції консервативного хелатування заліза, ми створили нову стратегію нейропротекції, використовуючи прототип молекули деферипрону, та встановили клінічні випробування, які зараз перебувають на фазі II та III. Недавнє відкриття нового механізму залізозалежної неапоптотичної запрограмованої загибелі клітин, званого ферроптозом, який є переважаючим у ПД, дозволяє обом пояснити механізм дії хелатування заліза, відкриваючи нові перспективи терапії антиферроптотичних молекул.
В даний час не існує ефективної нейропротекторної терапії для зменшення прогресування хвороби Паркінсона (БП). На початку 20 століття одночасно описували виснаження дофаміну, тіла Леві та накопичення заліза в чорній речовині (SN). З тих пір це накопичення та його токсичність підтверджені у всіх формах ПД. Через можливий ризик анемії у людей не була розроблена терапевтична стратегія, заснована на хелатуванні заліза. Але, завдяки концепції консервативного хелатування заліза, ми створили нову стратегію нейропротекції, використовуючи прототип молекули деферипрону, і встановили клінічні випробування, які зараз перебувають на фазі II та III. Нещодавнє відкриття нового механізму запрограмованої неапоптотичної залізозалежної загибелі клітин, званого ферроптозом, який переважає при БД, одночасно пояснює механізм дії хелатування заліза та відкриває нові терапевтичні можливості для антиферроптотичних препаратів.