Фруктоза - хімічна школа
Фруктоза
призми або голки без солодкого смаку і без запаху [1]
Фруктоза (розмовна Фруктоза, часто теж Фруктоза, від лат. фруктус, dt. "фрукт", застарілий Левульоз) - це природна хімічна сполука з молекулярною формулою C6H12O6. Фруктози належать до моносахаридів (Простий цукор) до вуглеводів. Він буває в декількох ізомерних (аномерних) формах. У цій статті інформація про фізіологію стосується лише D-фруктози. Фізіологічно L-фруктоза має незначне значення або взагалі не має значення.
Виникнення
Фруктоза зустрічається природним чином у таких фруктах, як ягідні фрукти (яблука та груші по 6 г/100 г) [1], ягоди (наприклад, виноград 7,5 г/100 г) [3], а також у деяких екзотичних фруктах ( Гранат і хурма) та в меді (35,9–42,1 г/100 г) [4]. Побутовий цукор (виготовлений із цукрових буряків або цукрової тростини) містить фруктозу у зв’язаному вигляді: тростинний або буряковий цукор (сахароза), подвійний цукор, складається з однієї молекули глюкози (виноградний цукор) та фруктози. Значна частка споживання цукру надходить з харчових продуктів, що виробляються промисловим шляхом, збагаченого фруктозою сиропу, виготовленого з кукурудзяного крохмалю (кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози, HFCS).
характеристики
Фруктоза - це безбарвна, без запаху, легко розчинна у воді, дуже солодка на смак сполука, яка утворює призматичні або голкоподібні, сильно гігроскопічні кристали. [1] При вологості 60% він поглинає 0,28% води протягом однієї години та 0,6% протягом 9 днів. [5] Моносахарид є оптично активним і тому постачається у двох ізомерах із дзеркальним відображенням, так званих Енантіомери попереду. Фруктоза належить до групи гексоз, а через кетогрупу - до кетоз. У кристалічній формі він лежить у вигляді шестичленного кільця (Фруктопіраноза) перед, зв'язаний як п'ятичленне кільце (Фруктофураноза).
Α- та β-аномери відповідних форм кільця можуть перетворюватися один у одного у водному розчині та перебувають у рівновазі один з одним. При 20 ° C розчинена у воді D-фруктоза становить 76% у формі β-піранози, 4% у формі α-фуранози та 20% у формі β-фуранози. [6]
α-D-фруктофураноза | β-D-фруктофураноза | |
α-D-фруктопіраноза | β-D-фруктопіраноза |
Промислове використання та переміщення
З економічних та логістичних міркувань, тобто H. Зручні варіанти транспортування в автоцистернах і на 20% вища солодкість фруктози порівняно зі столовим цукром, може спостерігатися збільшення витіснення інших підсолоджувачів. Посівні площі під цукровим буряком помітно зменшуються, а цукрові заводи (Регенсбург, Гросс-Мунцель, Грос-Герау та ін.) Закриваються, що пов’язано зі збільшенням імпорту тростинного цукру в світлі скорочення субсидій. З іншого боку, використання біоетанолу в паливному секторі (наприклад, бензин Е10) як частина загального впровадження біопалива збільшує можливості продажів. Регулювання ринку цукру в ЄС передбачає зменшення обсягів столового цукру, але щорічне збільшення на 100 000 тонн ізоглюкози (= HFCS) із запасом 500 000 тонн у 2007 році.
фізіологія
У кишечнику фруктоза всмоктується різною мірою людьми, особливо повільніше, ніж глюкоза. Це пов’язано з пасивним транспортом спеціальними білками, з одного боку, так званим GLUT5 (апікальним, тобто на поверхні клітини, зверненим до просвіту кишечника), який забезпечує доступ фруктози до клітин кишечника (ентероцити), а з іншого боку, через GLUT2 (базолатеральний, тобто кровообіг облицювання), що дозволяє фруктозі надходити в кров з клітин кишечника. Глюкоза, навпаки, закачується в клітину з вторинною активністю (SGLT1, верхівкова), тобто з енергоспоживанням. Це робиться регульованим способом за допомогою гальмування зворотного зв'язку. На противагу цьому, фруктоза нерегульовано тече по своєму градієнту концентрації без будь-яких витрат енергії. Як результат, фруктоза ніколи не засвоюється повністю з їжею. Тому, особливо у маленьких дітей, існує ризик осмотичної діареї, якщо кількість фруктози в раціоні занадто висока.
D-фруктоза перетворюється в D-фруктозо-1-фосфат у клітинах печінки ферментом кетогексокіназою, тому вона більше не може виходити з клітини. Запас енергетично багатих фосфатів "розграбовується" кетогексокіназою: АТФ → АДФ → АМФ і АМФ-дезаміназа, що регулюється. Утворюється ІМП, який збільшує концентрацію сечової кислоти через розщеплення пуринів. Фруктоза-1-фосфат розпадається на гліцеральдегід та дигідроксиацетонфосфат за допомогою фруктозо-1-фосфатної альдолази. Після фосфорилювання гліцеральдегід (тоді як гліцеральдегід-3-фосфат) може вступити в гліколіз. Відтік продуктів розпаду до синтезу тригліцеридів є більш значним. Тригліцериди відкладаються як депо-жир, але також у вигляді крапель жиру між міофібрилами м’язів. У жировій тканині фруктоза також може потрапляти у гліколіз у вигляді фруктозо-6-фосфату, коли запаси глікогену вичерпуються.
синтез
В організмі фруктоза виробляється з глюкози за допомогою так званого поліольного шляху (місцево, наприклад, у насінному бульбашці чоловіка як поживна речовина для сперматозоїдів), при якому глюкоза разом з косубстратом НАДФН відновлюється до сорбіту, який потім окислюється до фруктози за допомогою дегідрогенази сорбіту, де NAD + зменшується до NADH. У неттовому вираженні це призводить до перетворення NADPH в NADH, що відповідає за частину довгострокових наслідків хронічно підвищеного рівня цукру в крові (наприклад, при цукровому діабеті), оскільки NADPH також потрібен клітині для детоксикації небезпечних сполук кисню, коли рівень глюкози підвищений Однак у крові більше глюкози перетворюється на фруктозу шляхом поліольного шляху, завдяки чому споживається більше НАДФН. Крім того, у клітинах накопичуються фруктоза та сорбіт, що, з одного боку, пошкоджує клітину осмотично, а з іншого боку, певні клітинні ферменти можуть інгібуватися високими концентраціями цих двох цукрів.
Патофізіологія
У людей порушення засвоєння фруктози в кишечнику або метаболізм фруктози в печінці призводять до симптомів захворювання. Часте порушення всмоктування фруктози (також непереносимість кишкової фруктози називається), при якому передбачається порушення транспорту фруктози через клітини кишечника [7] та рідкісні, але серйозні симптоми, спадкова непереносимість фруктози (HFI), яке спричинене спадковим порушенням метаболізму фруктози в печінці, при якому фруктоза не може бути розщеплена або не розщеплена в достатній кількості. [8-й]
За оцінками, 30–40% жителів Центральної Європи мають порушення всмоктування фруктози, приблизно у половини проявляються симптоми. [9] Розлад виникає в основному в дитячому віці. [10] Неабсорбований фруктовий цукор розщеплюється переважно анаеробно бактеріями кишкової флори на вуглекислий газ, водень та коротколанцюгові жирні кислоти. Вони викликають такі симптоми подразненого кишечника, як метеоризм, біль у животі, кашоподібний, іноді неприємний запах стільця та діарея. [11] Спадкова непереносимість фруктози набагато рідше; на кожних 130 000 здорових людей заражається ІФР. [12] Ця форма непереносимості фруктози викликає небезпечний низький рівень цукру в крові (гіпоглікемія), порушуючи метаболізм глюкози.
Використовувати як підсолоджувач
Тривалий час фруктозу рекомендували підсолоджувати дієтичну їжу. Щодо сахарози (тобто столового цукру), 10-процентний розчин D-фруктози має підсолоджувальну здатність 114 відсотків. [13] Цукор у крові зростає значно повільніше при вживанні фруктози, ніж при вживанні сахарози, яка зазвичай використовується на кухні; глікемічний індекс дуже низький у 20. (Примітка для людей, хворих на цукровий діабет та інсулінотерапію: Цей опис не стосується фруктози, яка зазвичай потрапляє через фрукти/фрукти. Фрукти - це один із вуглеводів, який слід обчислити (KH) Швидко зростає порівняно з іншими прийомами їжі.)
Однак, оцінюючи наявні дослідження, Федеральний інститут оцінки ризику (BfR) дійшов висновку, що продовження використання фруктози як замінника цукру в харчових продуктах промислового виробництва як компонента так званих діабетичних продуктів замість комерційно доступної сахарози не має сенсу з поживної точки зору, оскільки вона збільшується Прийом фруктози несприятливо впливає на обмін речовин, а надлишок фруктози в раціоні сприяє розвитку ожиріння та метаболічного синдрому. [14]
Згідно з роботою групи Річарда Дж. Джонсона [15], вживання фруктози - як і етанолу - призводить до збільшення сечової кислоти, що пов'язано з відсутністю урикази у мавп.Гомініди) має значно менш сприятливі ефекти, ніж при z. B. Лабораторні щури: У ендотелії судин можна визначити знижену біодоступність NO, що означає жорсткість судинної стінки і, таким чином, пояснює високий кров’яний тиск. Оскільки NO повинен бути доступний у рецепторі інсуліну, щоб інсулін працював, у випадку дефіциту NO існує інсулінорезистентність.
Генезис ожиріння (ожиріння)
Згідно з дослідженням Німецького інституту харчових досліджень [16] [17], проведеним на мишах, існує зв’язок між споживанням фруктози та ожирінням, яке базується не на збільшеному споживанні калорій, а на впливі на обмін жирів та вуглеводів. Насправді також було показано в дослідженні на людях, що фруктоза перетворюється організмом в жир набагато швидше, ніж глюкоза. [18] [19] Крім того, результати цього дослідження вказують на те, що споживання фруктози стимулює ліпогенез (синтез жиру) і збільшує накопичення жирів з їжею. Крім того, вживання фруктози, здається, призводить до зниження почуття ситості, оскільки вона не викликає вивільнення інсуліну, а інсулін також належить до гормонів ситості [20] .
Генез діабету
У США комерційне вживання фруктози різко зросло в 1970-х - споживання Кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози (HFCS), особливо високофруктозна версія кукурудзяного сиропу, зросла з 0,23 кг на людину на рік у 1970 році до 28,4 кг на людину на рік у 1997 році. [21] HFCS в основному використовується в безалкогольних напоях у США, вміст фруктози збільшено до 90% (HFCS-90). Цей підсолоджувач особливо недорогий для виробника, оскільки виробництво кукурудзи субсидується в США, тоді як імпорт цукру повинен бути очищений. Ці суттєві зміни у складі доданих цукрів у продуктах харчування були зроблені без попереднього повного вивчення потенційного впливу на метаболізм людини. [21]
Згідно з дослідженням дослідницької групи під керівництвом М. С. Мура з Університету Вандербільта (Нешвілл, штат Теннессі) [22], невелика кількість фруктози покращує толерантність до глюкози та глікемічну відповідь без підвищеної секреції інсуліну у здорових людей, а також у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Інше дослідження [23], в якому випробовувані споживали велику кількість фруктози протягом 5 тижнів, показало різке підвищення рівня холестерину та тригліцеридів у крові, але лише у випробовуваних чоловіків.
Дієта, збагачена фруктозою, при дослідженнях на тваринах призводить до резистентності до інсуліну та ожиріння. Значне зниження чутливості до інсуліну, пов’язане з дієтою з високим вмістом фруктози, було продемонстровано і у людей, набагато більше, ніж при дієті з високим вмістом глюкози. Збільшення споживання фруктози було пов’язане із збільшенням метаболічного синдрому, фактора ризику розвитку ішемічної хвороби серця, через цей ефект. [21]
Генез цирозу печінки
Більш пізні дослідження Манала Ф. Абдельмалека та його колег також вказують, що не тільки надмірне вживання алкогольних напоїв, але й напоїв, що містять фруктозу, таких як лимонади та інші підсолоджені безалкогольні напої, може пошкодити печінку і навіть розвинути жирову печінку (steatosis hepatis) з асоційованим патологічним збільшенням сполучної тканини (фіброз). [24] Споживання фруктози, яке за останні роки стрімко зросло, не тільки відіграє важливу роль у розвитку метаболічного синдрому, але, згідно з останніми дослідженнями, є незалежним фактором ризику розвитку неалкогольних жирових хвороб печінкинеалкогольна жирова хвороба печінки). [25]
Генеза подагри
Різні проспективні дослідження, кожне з кількох тисяч випробовуваних, також свідчать про те, що споживання безалкогольних напоїв та (пов’язаних з цим) фруктози дуже сильно пов’язане з ризиком подагри (урикопатія). Багаті фруктозою фрукти та фруктові соки також, схоже, збільшують ризик розвитку подагри, тоді як дієтичні газовані напої в цьому плані не становлять ризику. [26] [27] [28]
Німецьке законодавство
Розділ 12 Постанови про дієтичну їжу (так званий дієтичний указ) колись регулював склад спеціальних продуктів для діабетиків. Ця стаття була видалена з 1 жовтня 2010 р., Оскільки стан досліджень дієти для діабету та замінників цукру показує, що цим пацієнтам такі продукти не потрібні, а збільшення споживання фруктози може навіть мати шкідливий вплив на здоров’я (див. Текст). Фруктоза - це охоронювана законом назва виду цукру.
доказ
Суд над Фелінгом
Як α-гідроксикетон, фруктоза має знижувальну дію; крім того, вона може перетворюватися в маннозу та глюкозу в лужному середовищі (див. Таутомерію кетол-ендіоліону), завдяки чому між цими ізомерами існує рівновага.
Репетиція Селіванова
Реакція Селіванова є свідченням кетогексоз у формі кільця фуранози. Оскільки воно відбувається в кислому середовищі, кетол-ендіоліозної таутомерії немає. Тому зразок виявляється негативним для глюкози.
Спочатку фруктозу нагрівають соляною кислотою. Це створює 5-гідроксиметилфурфурол. Потім це реагує з резорцином, утворюючи червоний осад.