Фруктоза
D - (-) - фруктоза, левулоза, L, D, D-кетогексоза, слиз цукор
легко розчинний у воді: 790 г л -1 при (20 ° C) та ацетоні
не фіксований [1]
Фруктоза (Фруктоза, від лат. фруктус (Англ. "Плід"), часто теж Фруктоза, застарілий Левульоз) є моносахаридом (простим цукром) і належить до групи вуглеводів.
Надалі рекомендовані знання спеціалістів
Як швидко перевірити піпетки?
Посібник із основних методів вимірювання в лабораторії
Щоденний візуальний огляд лабораторних ваг
Зміст
характеристики
Фруктоза є оптично активною (стереоізомером) і належить до гексоз, там через кетогрупу до кетоз. Він має молекулярну формулу C6H12O6. Він знаходиться у кристалічній формі у вигляді фруктопіранози, зв’язаний як фруктофураноза.
Α- та β-аномери відповідних форм кільця можуть перетворюватися один у одного у водному розчині і перебувають у рівновазі один з одним.
α-D-фруктофураноза | β-D-фруктофураноза |
α-D-фруктопіраноза | β-D-фруктопіраноза |
фізіологія
У природі фруктоза зустрічається переважно у фруктах та меді. Звичайний побутовий цукор також містить фруктозу - але у зв’язаній формі: тростинний або буряковий цукор, подвійний цукор, складається з однієї молекули декстрози та фруктози. Більш значну частину добового споживання складають харчові продукти, що виробляються промисловим способом, без чіткої мітки збагаченого фруктозою сиропу, виготовленого з кукурудзяного крохмалю (кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози, HFCS). З економічних та логістичних причин, тобто дешевого транспорту в автоцистернах та солодощі фруктози на 20% вищої порівняно зі столовим цукром, спостерігається збільшення витіснення інших підсолоджувачів: Площа вирощування цукрових буряків зменшується, а цукрові заводи (Регенсбург та Грос-Герау) закриваються. Регулювання ринку цукру в ЄС передбачає зменшення обсягів столового цукру, але щорічне збільшення на 100 000 тонн ізоглюкози (= HFCS) із запасом 500 000 тонн у 2007 році.
У кишечнику фруктоза по-різному всмоктується у різних людей, особливо повільніше, ніж глюкоза. Це пов’язано з пасивним транспортом за допомогою спеціальних білків, з одного боку, так званого GLUT5 (апікального, тобто на поверхні клітини), який забезпечує фруктозі доступ до кишкових клітин (ентероцитів), а з іншого боку, до GLUT2 (базолатерального, тобто збоку та в основі клітини ), що дозволяє фруктозі надходити в кров з клітин кишечника. Глюкоза, навпаки, закачується в клітину з вторинною активністю (SGLT1, верхівкова), тобто з енергоспоживанням. Це робиться регульованим способом за допомогою гальмування зворотного зв'язку. На противагу цьому, фруктоза нерегульовано тече по своєму градієнту концентрації без будь-яких витрат енергії. Як результат, фруктоза ніколи не засвоюється повністю з їжею. Тому, особливо у маленьких дітей, існує ризик осмотичної діареї, якщо кількість фруктози в раціоні занадто висока.
У печінці фруктоза перетворюється у фруктозо-1-фосфат під дією ферменту фруктокінази, тому вона більше не може виходити з клітини. Запас енергетично багатих фосфатів «розкрадається» фруктокіназою: АТФ → АДФ → АМФ і АМФ-дезаміназа, що регулюється. Виробляється ІМП, який збільшує концентрацію сечової кислоти шляхом розщеплення пурину. Фруктоза-1-фосфат розпадається на гліцеральдегід та дигідроксиацетонфосфат за допомогою фруктозо-1-фосфатної альдолази. Після фосфорилювання гліцеральдегід (тоді як гліцеральдегід-3-фосфат) може вступити в гліколіз. Відтік продуктів розпаду до синтезу тригліцеридів є більш значним. Тригліцериди відкладаються як депо-жир, але також у вигляді крапель жиру між міофібрилами м’язів. У жировій тканині фруктоза також може потрапляти у гліколіз у вигляді фруктозо-6-фосфату, коли запаси глікогену вичерпуються.
В організмі фруктоза виробляється з глюкози так званим поліольним шляхом (особливо в насінному бульбашці чоловіків як поживна речовина для сперматозоїдів), при якому глюкоза відновлюється до сорбіту разом з косубстратом НАДФН, який потім окислюється до фруктози за допомогою сорбітолдегідрогенази, де NAD + зменшується до NADH. У неттовому вираженні це призводить до перетворення NADPH в NADH, що відповідає за частину довгострокових наслідків хронічно підвищеного рівня цукру в крові (наприклад, при цукровому діабеті), оскільки NADPH також потрібен клітині для детоксикації небезпечних сполук кисню, але більше, коли рівень глюкози в крові підвищений Глюкоза перетворюється на фруктозу за допомогою поліольного шляху, завдяки чому витрачається більше НАДФН. Крім того, у клітині накопичуються фруктоза та сорбіт, які, з одного боку, пошкоджують клітину осмотично, а з іншого боку, певні клітинні ферменти можуть інгібуватися високими концентраціями цих двох цукрів.
Переваги та недоліки для діабетиків та бажаючих схуднути
Оскільки фруктоза метаболізується незалежно від інсуліну, вона використовується для підсолоджування дієтичних продуктів для діабетиків. Цукор у крові зростає значно повільніше при вживанні фруктози, ніж при вживанні тростинного або бурякового цукру (сахарози), який зазвичай використовується на кухні; глікемічний індекс дуже низький у 20.
Згідно з дослідженням дослідницької групи під керівництвом М. С. Мура (Університет Вандербільта, Нашвілл, штат Теннессі, США), невелика кількість фруктози покращує толерантність до глюкози та глікемічну відповідь без підвищеної секреції інсуліну як у здорових людей, так і у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу.
Інше дослідження [2], в якому суб'єкти споживали велику кількість фруктози протягом 5 тижнів, показало різке підвищення рівня холестерину та тригліцеридів у крові, але лише у чоловіків.
Згідно з дослідженням [3] Німецького інституту харчових досліджень, проведеним на мишах, існує зв’язок між споживанням фруктози та ожирінням, яке базується не на підвищеному споживанні калорій, а на впливі на метаболізм жиру та вуглеводів.
Негативний вплив фруктози на здоров’я пов’язаний не в останню чергу з тим, що близько третини населення має погану здатність засвоювати фруктозу. Всасований вміст цукру призводить до посиленого розмноження бактерій в кишечнику, що, в свою чергу, призводить до хронічної імунної стимуляції, а отже, і до резистентності до рецепторів інсуліну. Таким чином, нібито «краща» толерантність у діабетиків знову довго руйнується. Тому фруктозу слід розглядати як "діабетогенну" у третини населення, і вона не тільки протипоказана діабетикам, але також є шкідливою для здоров'я для більшості здорових людей. Тому необхідне відповідне зобов’язання щодо декларування.
Згідно з роботою групи під керівництвом Річарда Дж. Джонсона, Університет Ганесвіля, Флорида, споживання фруктози призводить до збільшення сечової кислоти (див. Вище). B. Лабораторні щури: У ендотелії судин можна визначити знижену біодоступність NO, що означає жорсткість судинної стінки і, таким чином, пояснює високий кров’яний тиск. Оскільки NO повинен бути доступний у рецепторі інсуліну, щоб інсулін працював, у випадку дефіциту NO існує інсулінорезистентність.
Суд над Фелінгом
У розведеному розчині гідроксиду натрію маноза, глюкоза та фруктоза можуть перетворюватися один на одного (див. Таутомерію кетоендіолу), завдяки чому між усіма цими ізомерами існує рівновага. Глюкози, присутньої в рівновазі, достатньо, щоб тест Фелінга був позитивним, хоча фруктоза у формі з відкритим ланцюгом є кетозою, а у формі кільця відсутній карбонільний кисень, а отже, насправді не містить альдегідної групи, що є передумовою для Суд над Фелінгом є!
Репетиція Селіванова
Реакція Селіванова є свідченням кетогексоз у формі кільця фуранози. Оскільки воно відбувається в кислому середовищі, кето-ендіоліової таутомерії немає. Тому зразок виявляється негативним для глюкози.
Спочатку фруктозу нагрівають соляною кислотою. Це створює ω-оксиметилфурфурол. Потім це реагує з резорцином, утворюючи червоний осад.