Генетично необхідні різні харчові сорти; ТОВ «Advanced Nutrigenomics»

генетично
Однак численні дослідження показали, що особи, які мають певні загальні генетичні варіації, можуть мати підвищений ризик захворювання, враховуючи, що їх дієта, хоча і відповідає загальним рекомендаціям, не відповідає специфічним генетичним особливостям цих осіб. Для вирішення цього питання вчені вдалися до вивчення взаємозв’язку між генами та навколишнім середовищем (взаємодія ген-середовище) та взаємозв’язку між генами та харчуванням (взаємодія генів та поживних речовин). Таким чином, харчування вважається екологічним фактором.

Результати цих досліджень показали, що для деяких генів, функції яких тісно пов'язані з метаболізмом поживних речовин, певні генетичні варіації можуть бути, залежно від харчування, корисними чи шкідливими, і що поняття "хороших" або "поганих" генів "це не має сенсу. Швидше, про корисну чи шкідливу роль генетичних змін слід оцінювати в контексті споживання поживних речовин та в контексті конкретної популяції або людської раси, яка живе в певному екологічному (включаючи харчовий) контексті.

Щоб зрозуміти роль навколишнього середовища в контекстуалізації ролі генів на здоров'я, ми обговоримо нижче приклад генів FADS1/FADS2 у визначенні потреби в омега-3 та омега-6 жирних кислотах.

Роль гаплотипів FADS1/2 у визначенні потреби в поліненасичених жирних кислотах Омега-3 та Омега-6 (ПНЖК)

Омега-3 та омега-6 жирні кислоти - це дві різні категорії поживних речовин з різними фізіологічними ролями. У той час як омега-6 кислоти необхідні для розвитку та росту тканин, омега-3 кислоти беруть участь як в модулюванні запальних процесів, так і в процесах згортання крові. Визначено численні інші ролі, в тому числі у визначенні структури клітинних мембран, дозріванні клітин-попередників нейронів, транспорті холестерину та його експорті з печінки тощо.

Важливо пам’ятати, що ці поживні речовини необхідні для нормального функціонування людського організму. Важливо також знати, що хоча існують дві різні категорії поживних речовин, омега-3 та омега-6 кислоти метаболізуються під контролем тих самих генів. З них гени FADS1 та FADS2 контролюють швидкість, з якою ці жирні кислоти перетворюються шляхом знежирення, хімічного процесу, що додає подвійні ковалентні зв’язки в цих молекулах. Ось як попередники PUFA (лінолева кислота для класу омега-6 та альфа-ліноленова кислота для класу омега-3) перетворюються під контролем тих самих генів в інші активні сполуки, такі як арахідонова кислота (ARA, омега-6). або ейкозапентаенова (EPA) та докозагексаєнова (DHA) кислоти для класу омега-3. Складне, чи не так? Не потрібно пам’ятати ці речі, а лише той факт, що гени FADS1 і FADS2 контролюють швидкість метаболізму (паралельно) цих жирних кислот.

У природі людина має доступ до двох основних джерел кислот ПНЖК: рослинного походження, що містять попередники, про які ми говорили вище, а саме лінолеву кислоту для омега-6 та альфа-ліноленову кислоту для омега-3, а також продукти морського походження ( риба, мідії тощо), що містять продукти метаболізму ARA, EPA та DHA, це тому, що лише вищі організми (включаючи рибу) здатні до цього перетворення.

З іншого боку, гени FADS1 та FADS2 містять безліч генетичних варіацій, накопичених протягом еволюції людини. Таким чином, ці гени зараз накопичили сотні генетичних варіацій у різних регіонах цих генів. Цікаво, однак, дослідники виявили, використовуючи послідовність геномів тисяч особин, що ці генетичні варіації є лише у певних комбінаціях. Нарешті, вони зрозуміли, що для 95% населення ці генетичні варіації виявляються лише у двох комбінаціях (так званих гаплотипах): гаплотип А присутній у 40% особин, а гаплотип Д у 55% ​​особин. Решта 5% населення світу мають дуже рідкісні комбінації або не можуть бути класифіковані до певної комбінації генетичних варіацій.

Аналізуючи геном видів до Homo sapiens, фахівці виявили, що вони володіли лише

генетично
гаплотип A, який повільніше метаболізує кислоти PUFA. Десь до появи Homo sapiens (див. Малюнок нижче) з’явилася низка генетичних мутацій, які згодом були згруповані в гаплотип D, який сьогодні присутній у 55% ​​населення планети. Цей гаплотип характеризується підвищеною здатністю метаболізувати кислоти PUFA, а отже, синтезом кислот ARA, EPA та DHA, тобто тих молекул, які корисні для росту тіла та розвитку мозку. Враховуючи, що древні люди споживали з поживними речовинами омега-6 та омега-3 у пропорції 1/1, поява гаплотипу D принесла еволюційну перевагу власникам цього гаплотипу, про що свідчить зростаюча частота популяції з цим гаплотипом., від 0% до 55%.

Іншими словами, непогано було, що деякі особи мали гаплотип D.

Але проблема виникає в контексті дієтології сьогодні, коли ми надмірно споживаємо омега-6 порівняно з омега-3. Оскільки гаплотип D прискорює метаболізм омега-6 кислот, власники гаплотипу D виробляють занадто багато омега-6 кислот сьогодні. І, на жаль, надлишок омега-6 призводить до серцево-судинних захворювань, включаючи ішемічну хворобу серця. Сьогодні власники гаплотипу D мають підвищений ризик смерті від серцево-судинних причин. З іншого боку, власники гаплотипу А (початкового) мають менший ризик захворіти серцево-судинними захворюваннями, незалежно від споживання омега-6 (лінолевої кислоти).

Іншими словами, якщо в минулому гаплотип D був вигідним для людини, то сьогодні він є невигідним, але це ТІЛЬКИ в тому контексті, коли наше харчування змінилося у бік більш високого споживання омега-6, ніж споживання омега-3.

Цей приклад було обговорено, щоб зрозуміти взаємозв'язок між генетичною структурою кожного індивіда та його зв'язком із споживанням їжі. Очевидно, що існують рішення, а саме, щоб точно з’ясувати, які генетичні варіації є у ​​кожного і як, залежно від них, людина може змінювати свій раціон (за допомогою фахівця) відповідно до оптимальної потреби, визначеної його власним геномом. Цей новий підхід називається точне харчування і саме тому розширена нутігеноміка пропонує Розширений NGx нутригенетичний тест.