Геном раку легенів - MedMix
Вчені з Кельна виявили зміни в двох підгрупах пухлин легенів. В рамках першого у світі дослідження такого роду було розшифровано повний генетичний склад 110 дрібноклітинних пухлин легенів та визначено нових кандидатів як терапевтичні мішені. Результати були опубліковані у відомому британському науковому журналі "Nature". З 2012 року Німецька програма протидії раку фінансує дослідження на суму понад два мільйони євро.
Нейроендокринні пухлини (NET) виникають на додаток до шлунково-кишкової області, особливо в легенях. Дослідницькі групи Кельнського університету та Кьольнської університетської лікарні разом із онкологічними центрами з усього світу дослідили дві підгрупи легенів: "дрібноклітинний рак легенів", найагресивніший варіант раку легенів, який становить близько 15 відсотків усіх діагнозів раку легенів і використовується лише в довгостроковій перспективі. спостерігаються завзяті курці. Тут злоякісні клітини ростуть дуже швидко і спочатку дуже добре реагують на хіміотерапію. Проте в переважній більшості випадків ця хвороба невиліковна і швидко призводить до смерті. Другою досліджуваною підгрупою NET є так званий карциноїд легенів, який зустрічається лише у приблизно двох відсотків уражених, росте досить повільно і майже ніколи не утворює метастазів.
Гени контролю клітинного росту виявилися неактивними
Під керівництвом проф. Роман Томас, Відділ трансляційної геноміки, вперше досліджено послідовності ДНК повного генетичного матеріалу 110 дрібноклітинних пухлин легенів. Повний геномний аналіз дозволив вченим з'ясувати ключові біологічні процеси та виявити загальні закономірності в змінах генетичного складу. У всіх випадках може бути продемонстрована інактивація генів RB1 і TP53, які відповідають за контроль росту клітин. Крім того, було виявлено численні нові гени, біологічні функції яких досі в основному незрозумілі.
Для порівняння, геномний аналіз карциноїдів легенів показав численні відмінності як у їх тонкій структурі тканин, так і в їх біологічній поведінці. Мутації в контрольних генах RB1 і TP53 траплялися дуже рідко у карциноїдів. "Однак ми часто виявляли мутації в іншій групі генів, які відіграють роль у доступності ДНК для молекулярних процесів", - пояснює проф. Райнхард Бюттнер, керівник патології в Кельнській університетській лікарні та співавтор обох досліджень.
Різні результати дослідження дозволяють зрозуміти, що карциноїди легенів не є ранніми попередниками інших нейроендокринних пухлин, таких як дрібноклітинний рак легенів, а виникають завдяки незалежним клітинним механізмам. "Тому наш подальший науковий інтерес чітко спрямований на розвиток та еволюцію різних підгруп раку легенів", - пояснює д-р. Мартін Пейфер, керівник робочої групи з обчислювальної біології у відділі трансляційної геноміки, а також співавтор двох досліджень.
Кінцевою метою є індивідуальне лікування хворих на рак
«Нашими наступними кроками до розуміння біологічної ролі генетичних закономірностей є подальші дослідження для розуміння функції раніше менш відомих генів у розвитку раку. Наша мета тут завжди дати можливість пацієнтам лікуватись швидко та індивідуально - також з точки зору індивідуальної терапії пухлин », - говорить професор Томас. Однак він приглушив очікування щодо ранніх проривів: "Ми лише на початку, і нам ще доведеться зробити багато фундаментальної роботи, перш ніж ми справді зрозуміємо функцію цих генів у пухлині".
Дослідження дрібноклітинного раку легенів та карциноїдів легенів могли проводитись лише за фінансової підтримки німецької Ракової допомоги. Окрім робочих груп професора Томаса, робочі групи професора д.т.н. Пітер Нюрнберг з Кельнського університету та Dr. Пейфер і професор Бюттнер з університетської лікарні в Кельні та робоча група професора Мартіна Віннгрона з Інституту молекулярної генетики імені Макса Планка в Берліні працювали над розшифровкою генетичної основи типів пухлин. Велика кількість зразків тканин стала можливою лише завдяки тісній співпраці з більш ніж 20 центрами по всьому світу.