Gicht AustriaWiki на форумі в Австрії

подагра, також Урикопатія або Сечовий артрит, - це метаболічний розлад пуринів, який прогресує при нападах і (якщо недостатньо лікується) відкладеннями кристалів сечової кислоти (уратів) у різних периферичних суглобах та тканинах до суглобової резорбції кісток та змін хряща (Подагричний артрит) і тривале пошкодження вивідного органу, нирок, в кінцевому підсумку призводить до ниркової недостатності («подагрична нирка»). Пошкодження нирок безболісне, але це більша проблема, ніж хворобливі напади подагри на суглоби.

Симптоми

Гострі симптоми включають раптовий сильний біль у суглобі та сильний біль на дотик: Сечовий артрит. Суглоб червоний, надзвичайно болючий, сильно набряк і перегрітий (Рубор - Долор - Пухлина - Калор - Functio laesa), є також загальні ознаки запалення, такі як лихоманка, збільшення кількості білих кров'яних тілець і підвищення рівня сечової кислоти перед нападом (при гострому нападі подагри часто нормальний рівень сечової кислоти), рідко виникають головні болі.

При гострому нападі подагри суглоб стає надзвичайно болючим, набряклим і гарячим без травм або будь-якої іншої простежуваної причини. Плюсно-фаланговий суглоб великого пальця стопи часто уражається, так називається Подагра (від грецької podágra, настільки вживаної в латинській мові Сенекою, Цицероном та ін.; агра розшифровується як "ловити, пута", стручок для "ноги"). Подагра Однак від античності до сучасності стосується не лише подагри або симптомів гострої подагри - особливо хворобливого запалення або болю плесно-фалангового суглоба великого пальця стопи під час нападу подагри [1] [2] - та подібних артритів, а й інших хворобливі захворювання суглобів [3] . Хірагра болі, пов’язані з подагрою в зап’ясті (chir означає "рука"), Гонагра в колінному суглобі і Омагра в плечовому суглобі. [4] В принципі, гострий напад подагри - навіть перший - може вразити будь-який суглоб. Якщо його не лікувати, напад подагри зазвичай триває два-три тижні; тривалість нападів може збільшуватися в міру прогресування захворювання. Судоми також можуть зливатися один в одного в хронічній фазі, так що більше не буде безболісних інтервалів.

Хронічний

Коли пройшло багато припадків, розвивається хронічна подагра. Суглоби руйнуються. На рентгенівському знімку характерні пробивні дефекти губчастої кістки (внутрішні частини кістки), розташовані близько до суглобів, головка суглоба має чіткі дефекти. Наслідки - зниження працездатності, відкладення кристалів сечової кислоти в суглобах, деформація суглобів, сечокам’яна хвороба, ниркова недостатність. Коли подагра переходить у хронічну фазу, гострі напади часто стають менш вираженими та менш болючими.

Гіперурикемія

Є дві причини гіперурикемії, тобто H. підвищений рівень сечової кислоти в крові: первинна та вторинна форма.

первинна форма (приблизно 90%) - це порушення метаболізму пуринів. Це викликано порушенням елімінації нирок. У дуже рідкісних випадках також може бути причиною перевиробництво сечової кислоти.
В вторинна форма (приблизно 10%) різні супутні захворювання викликають підвищений рівень сечової кислоти (наприклад, через загибель клітин при пухлинних захворюваннях (особливо лейкемії), гемолітичній анемії або системних захворюваннях, таких як псоріаз).

Безсимптомна гіперурикемія, як правило, не є показанням до терапії.

причини

У понад 99% всіх випадків (без зовнішнього впливу) гіперурикемія заснована на дисфункції нирок, яка може успадковуватися як аутосомно-домінантна ознака. У цих пацієнтів є спадковий розлад елімінації сечової кислоти нирок із нормальною функцією нирок. Гіперурикемія може також виникати у разі порушення функції нирок з інших причин, таких як Наприклад, цукровий діабет може бути наслідком, оскільки надмірно високий рівень цукру в крові пошкоджує судини протягом тривалого періоду часу, тим самим погіршуючи роботу нирок. Надмірне вживання алкоголю також шкідливе, оскільки карбонові кислоти конкурують із сечовою кислотою в механізмі виведення нирок. Крім того, ферментовані продукти забезпечують пурини, що утворюють сечову кислоту, завдяки дріжджам і залишкам бактерій, які вони все ще містять.

Також може бути порушення метаболізму пуринів. В основному відбувається порушення ферменту HGPRT при переробці пуринових основ. При повній відсутності цього ферменту це призводить до Синдром Леша-Найхана.

Важливі станції метаболізму пуринів

Крім того, довготривале дослідження змогло встановити позитивний зв’язок між ожирінням, виміряним як індекс маси тіла, та ризиком нападу подагри. Наприклад, поєднання підвищеного споживання м’яса та морепродуктів у поєднанні з ІМТ ≥ 25 призводить до значного ризику подагри. Вживання молочних продуктів, навпаки, зменшує шанси розвитку подагри. [5]

Діагностика

У крові можна виявити підвищений рівень сечової кислоти. Однак слід пам’ятати, що рівень крові може коливатися дуже швидко, залежно від того, що з’їдено чи випито. Якщо трапляється напад подагри, рівень сечової кислоти в крові може бути в межах норми; це не виключає подагри. Клінічна картина, як правило, достатня.

лабораторія
(необов’язкові зміни)

Збільшення лейкоцитів
Збільшення швидкості осідання (ШОЕ)
Збільшення сечової кислоти до> 6,5 мг/дл

Якщо сечова кислота підвищується до> 8 мг/дл, страждає 25% пацієнтів; якщо сечова кислота підвищується до> 9 мг/дл, майже кожен пацієнт страждає від нападу подагри.

Крім того, у разі хронічного перебігу захворювання на рентгенівському знімку можна виявити типові зміни в кістках (наприклад, руйнування суглоба та втрата кісткової тканини біля суглоба, тофі). В урографії для встановлення діагнозу використовують непряме представлення окремих уратових каменів (не можна представити на рентгенівському знімку). Нарешті, якщо існує якась невизначеність, пряма пункція суглоба за наявності кристалів урату в синовіальному аналізі може підтвердити діагноз.

До моделі обміну пурино-сечової кислоти

Варіанти терапії

Гострий напад подагри

Всі ці препарати лише борються із симптомами.

Попередня рекомендація розпочинати терапію зниження сечової кислоти лише після того, як гострий напад подагри повністю вщухне, більше не застосовується. [11] Побоювання щодо того, що напад подагри погіршиться внаслідок ранньої терапії, що знижує рівень сечової кислоти, не може бути підтверджено, особливо коли одночасно вводять НПЗЗ або колхіцин. [12]

Хронічна подагра

Утворення сечової кислоти через їжу (відбір)

Високий вміст сечової кислоти (понад 200 мг/100 г): форель, оселедець, шпроти, курка на грилі, печінка, нирки, солодкі хлібці, м’ясний бульйон, кубики супу та хлібопекарські дріжджі. [18]
Фруктовий цукор (фруктоза), який можна додати, наприклад, до молочних продуктів, після споживання перетворюється в монозин фосфат (IMP), що збільшує концентрацію сечової кислоти в організмі через розщеплення пурину. [19]
Що стосується напоїв, пиво (10–23 мг/100 г) і кола (10 мг/100 г) є головним чином джерелом пурину. [20] Пиво також шкідливе через вміст алкоголю.
середня кількість сечової кислоти (80–150 мг/100 г): філе камбали, пивна шинка, м’язове м’ясо (яловичина, свинина, курка, дичина), бобові та арахіс [21]
ні/мало сечової кислоти (0–50 мг/100 г): молоко, йогурт, яйце, гарбуз, болгарський перець, картопля, яблуко, цільнозерновий хліб, білий хліб та сир. [22]
Пурини, що містяться в каві, чорному чаї та какао, не розщеплюються до сечової кислоти; ці напої, отже, нешкідливі щодо подагри.

Подагра у тварин

Подагра зустрічається також у птахів та плазунів, а також у свиней та собак. [23] Подагра вже була виявлена у динозаврів. [24] Після одного на п'ясткових кістках тиранозавр Рекс При спостереженні уражень кісток, подібних до виявлених у хворих на подагру, було обстежено додаткові 83 скелети. Лише в одному іншому зразку спостерігалися подібні зміни. У уражених кістках спостерігалися отвори, а по краях спостерігалося утворення нових кісток. Щільність кістки неушкодженої кістки не була аномальною. Однак жоден метод не міг бути використаний для виявлення залишків кристалів подагри, щоб надати однозначні докази етіології зміни кісток. Типові для подагри зміни кісток, які суттєво відрізняються від подібних захворювань, таких як ретикулогістіоцитоз або амілоїдоз, залишаються ознаками генезу, зумовленого уратами.

Ніглів

Застарілий термін подагри (середньонімецька подагра, старший giht; дивіться також це дано у значенні "подагра, судоми, біль взагалі", [25] наприклад у кишечник/кишечник як "кишкова коліка" [26]) або подагричний артрит, який Гіппократ вже диференціював від інших форм артриту (а Гіппократ - "хвороба, при якій не можна ходити" [27]) Ніглів, що пізньосередньосередньогірманської zipperlīn, Середньогірськонімецька від застібку-блискавку бо «спотикання» було похідним і стосувалося прогулянки хворої людини. [28] Значення було розширено, включаючи інші недуги. [29] Ось як описав Аделунг у своєму словнику, опублікованому в 1801 році Ніглів коли

«Термін, який здебільшого застарів у верхньонімецькій мові, як для Подагри, так і для Кірагри. Зрозуміло. Щипка на руках. Від цього не здорово. Кіпріан, святий проти цієї хвороби, як того хоче Зайлер, але скоріше зиппі, зигзаг, посмикування, смикання і смикання часто і в невеликих абзацах, утворених дієсловом, яке все ще присутнє в нижчих формах мови, як подогрейські хворі люди, як правило, роблять від болю Подагри. Цей низький рівень дієслова також є причиною того, що похідне від нього іменник застаріло, тим більше, що його форма, як зменшувальне, не має зрозумілої причини ".

Пояснення Аделунга сьогодні застарілі. [31] Його використання як лікувального засобу породило назву Zipperleinskraut (мелена бузина). [32]

Хвороба королів

Рано було відомо, що подагра рідше зустрічається у часи потреби, ніж у часи процвітання. Томас Сиденхем писав у 17 столітті: "Подагра здебільшого вражає тих людей, які щедро жили в попередні роки і які насолоджувались вином та іншими алкогольними напоями за рясними стравами". В єгипетських муміях [33] було виявлено ознаки змін, спричинених подагрою близько 7000 років тому. [34]

Виходячи з симптомів, описаних у Талмуді, можна припустити, що юдейський цар Аса (9 століття до н. Е.) Страждав на подагру. [35] Після того, як патологічний анатом Джованні Баттіста Морганьї описав подагру як хворобу багатих у 1761 році, [36] вона вважалася хворобою до 19 століття Хвороба королів і трактується як привілей багатих - лише вони могли дозволити собі спосіб життя, який викликає подагру. До цього часу нормальне населення неминуче мало дієту з низьким вмістом пуринів, тобто переважно хліб, молочні продукти та картоплю. М’ясо, риба та алкоголь були доступні лише у неділю та святкові дні. У 1778 р. Вільям Каллен описав типового хворого на подагру як "міцного та ситого, з великою головою та широкими грудьми, насиченого кров'ю і повнотілого". [37] Багато відомих людей у світовій історії (включаючи членів Габсбургів, таких як Карл V та Філіп II [38]) страждали від симптомів гострої подагри. [39] Починаючи приблизно з 1950-х років, подагра вже не є рідкісним та елітарним захворюванням, головним чином через змінені харчові звички людей. [40] [41]