Гіпертиреоз; die - Ендокринні розлади і m; таболіки; професійне видання Посібника MSD

(Тиреотоксикоз)

, Доктор медичних наук, медичний факультет Девіда Геффена при UCLA

Аудіо (0)
Калькулятори (0)
Зображення (8)
3D-моделі (0)
Столи (1)
Відео (0)

Гіпертиреоз можна класифікувати за всмоктуванням радіоактивного йоду в щитовидну залозу та наявністю або відсутністю циркулюючих стимуляторів щитовидної залози (див. Таблицю Результати тестів функції щитовидної залози в різних клінічних ситуаціях).

Етіологія

Гіпертиреоз може бути результатом посиленого синтезу та секреції тиреоїдних гормонів (тироксину [Т4] та трийодтироніну [Т3]) щитовидною залозою через наявність циркулюючого Ac, стимулюючого щитовидну залозу, або вегетативної гіперфункції щитовидної залози. Це також може бути наслідком надмірного викиду тиреоїдних гормонів щитовидною залозою без посиленого синтезу. Таке вивільнення часто спричинене руйнуванням паренхіми під час різних типів тиреоїдиту. Різні клінічні синдроми також можуть призвести до гіпертиреозу.

найпоширеніші причини включають наступне

Хвороба Грейвса-Бадетова

Поодинокий, автономний, гіперфункціональний вузлик («гарячий» вузлик)

Хвороба Грейвса-Базедова (дифузний токсичний зоб), найпоширеніша причина гіпертиреозу характеризується гіпертиреозом і однією або кількома з наступних ознак:

Хвороба Graves-Basedow викликається ауто-АС, спрямованим проти тиреоїдного рецептора ТТГ; на відміну від більшості ауто-АС, які є інгібуючими, цей ауто-Ас стимулює, викликаючи постійний синтез і секрецію Т4 і Т3 в надлишку. Хвороба Грейвса-Базедова (така як тиреоїдит Хашимото) іноді виникає у поєднанні з іншими аутоімунними захворюваннями, включаючи цукровий діабет 1 типу, вітіліго, передчасну алопецію, анемію Бірмера, порушення сполучної тканини та синдром аутоімунної поліендокринопатії. Спадковість збільшує ризик розвитку хвороби Грейвса-Бадедова, хоча гени, що беруть участь, досі невідомі.

Патофізіологія інфільтративної офтальмопатії (відповідальної за екзофтальм при хворобі Грейвса-Базедова) недостатньо вивчена, але може бути результатом дії імуноглобулінів, спрямованих проти рецепторів ТТГ у фібробластах та орбітальному жирі, що призводить до вивільнення прозапальних цитокінів, запалення та накопичення глікозаміногліканів. Офтальмопатія може також виникати до початку гіпертиреозу або навіть через 20 років і часто погіршується або покращується незалежно від клінічного перебігу гіпертиреозу. Типова офтальмопатія за наявності нормальної функції щитовидної залози називається еутиреоїдною хворобою Грейвса-Базедова.

одно- або багатовузловий токсичний зоб (хвороба Пламмера) іноді виникає в результаті мутації гена рецептора ТТГ, що призводить до продовження стимуляції щитовидної залози. У пацієнтів з токсичним вузловим зобом не спостерігається жодних аутоімунних проявів або циркулюючого Ab у пацієнтів із хворобою Грейвса-Базедова. Крім того, на відміну від хвороби Грейвса-Базедова, токсичний одно- або багатовузловий зоб не виявляє ремісії.

запальні захворювання щитовидної залози (тиреоїдит) включають підгострий гранулематозний тиреоїдит, тиреоїдит Хашимото та тихий лімфоцитарний тиреоїдит, варіант тиреоїдиту Хашимото. Гіпертиреоз частіше зустрічається при підгострому гранулематозному тиреоїдиті і обумовлений руйнуванням паренхіми залози та виділенням накопиченого гормону без посиленого синтезу. Гіпотиреоз може слідувати.

Синдром невідповідної секреції ТТГ є рідкісною причиною. У пацієнтів з гіпертиреозом практично не виявляється ТТГ, за винятком тих, хто має аденому гіпофіза, що секретує ТТГ, або резистентність гіпофіза до гормонів щитовидної залози. Концентрації ТТГ високі, і ТТГ, що виробляється при цих двох порушеннях, біологічно активніший, ніж нормальний ТТГ. Збільшення альфа-субодиниці ТТГ в крові (дуже корисно для диференціальної діагностики) відбувається у пацієнтів з аденомою гіпофіза, що секретує ТТГ.

A медикаментозний гіпертиреоз може спричинити прийом аміодарону, інгібіторів контрольних пунктів, що застосовуються при терапії раку, алемтузумабу, що застосовується при лікуванні розсіяного склерозу, або інтерферону альфа, що може бути причиною тиреоїдиту при гіпертиреозі та інших розладах щитовидної залози. Хоча найпоширеніша причина гіпотиреозу, літій рідко може спричинити гіпертиреоз. Слід ретельно спостерігати за пацієнтами, які отримують ці препарати.

фактичний тиреотоксикоз це гіпертиреоз, що виникає внаслідок свідомого або випадкового прийому великої кількості гормонів щитовидної залози.

проковтування надлишку йоду викликає гіпертиреоз, що супроводжується поганим засвоєнням радіоактивного йоду. Гіпертиреоз найчастіше виникає у пацієнтів з токсичним кусковим зобом (особливо у пацієнтів літнього віку), яким вводять препарати, що містять йод (наприклад, аміодарон), або рентгенівські промені з контрастними речовинами йод. Причиною може бути те, що надлишок йоду забезпечує функціонально автономні ділянки щитовидної залози (тобто не регулюються ТТГ). Гіпертиреоз зазвичай зберігається до тих пір, поки надлишок йоду залишається в кровообігу.

молярна вагітність, хоріокарцинома та гіперемезіс гравідарум супроводжуються підвищеними концентраціями в сироватці крові хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЧ), слабкого стимулятора щитовидної залози. Концентрації ХГЧ є найвищими протягом 1 триместру вагітності та спричиняють зниження рівня ТТГ у сироватці крові та незначне збільшення рівня Т4 без сироватки крові. Підвищена стимуляція щитовидної залози може бути викликана підвищеними концентраціями частково десіалізованого ХГЧ, варіант ХГЧ, який, здається, є більш потужним стимулятором щитовидної залози, ніж сиалільований ХГЧ. Гіпертиреоз під час молярної вагітності, хоріокарциноми та гіперемезісу гравідарум є тимчасовим; функція щитовидної залози нормалізується при евакуації молярної вагітності, відповідному лікуванні хоріокарциноми або стиханні гіперемезісу.

аутосомно-домінантний неаутоімунний гіпертиреоз проявляється протягом раннього дитинства. Це відбувається внаслідок мутації гена рецептора TSH, що призводить до безперервної стимуляції щитовидної залози.

метастатичний рак щитовидної залози є можливою причиною. Перевиробництво гормону щитовидної залози рідко виникає внаслідок функціональної метастатичної фолікулярної карциноми, особливо їх метастазів у легені.

яєчниковий зоб розвивається, коли тератома яєчника містить достатньо тканини щитовидної залози, щоб викликати справжній гіпертиреоз. Поглинання радіоактивного йоду відбувається в малому тазу, а поглинання щитовидною залозою, як правило, відсутнє.

Патофізіологія

При гіпертиреозі сироватковий Т3 зазвичай збільшується більше, ніж Т4, можливо, внаслідок підвищеної секреції Т3, а також перетворення Т4 в Т3 в периферичних тканинах. У деяких пацієнтів підвищений лише Т3 (токсикоз Т3).

Токсикоз Т3 може виникати при будь-якому з розладів, які зазвичай спричиняють гіпертиреоз, включаючи хворобу Грейвса-Бадедова, багатовузловий зоб та одиночний вегетативний вузлик щитовидної залози. Якщо токсикоз Т3 не лікувати, у пацієнта зазвичай розвиваються лабораторні відхилення, типові для гіпертиреозу (тобто, підвищення Т4 і поглинання йоду 123). Різні форми тиреоїдиту зазвичай мають фазу гіпертиреозу, а потім фазу гіпотиреозу.

Симптоматологія

Більшість симптомів однакові незалежно від причини. Винятки включають офтальмопатію та інфільтративну дермопатію, які зустрічаються лише при хворобі Грейвса-Базедова.

Підводних каменів, яких слід уникати

У пацієнтів літнього віку з гіпертиреозом можуть бути симптоми, подібні до депресії або деменції.

Клінічна картина може бути голосною або тонкою. Може бути присутнім зоб або вузлик.

Багато звичних симптомів гіпертиреозу подібні до симптомів надлишкового адренергічного, таких як нервозність, серцебиття, гіперактивність, пітливість, підвищена чутливість до тепла, астенія, підвищення артеріального тиску. Апетит, втрата ваги, безсоння, відчуття слабкості та часті спорожнення кишечника (іноді діарея ). Може бути присутня гіпоменорея.

Ознаками можуть бути тепла, волога шкіра; тремтіння; тахікардія; підвищений перепад тиску та фібриляція передсердь.

У пацієнтів літнього віку, особливо у тих, хто страждає отруйним згустчастим зобом, може спостерігатися атипова форма (безсилий або замаскований гіпертиреоз) із симптомами, подібними до депресії або деменції. У більшості немає екзофтальму та тремтіння. Частіше трапляються фібриляція передсердь, непритомність, зміна свідомості, серцева недостатність та слабкість. Симптоми можуть стосуватися лише одного органу.

Очні ознаки включають вдивляння, втягнення століття та м’яку ін’єкцію кон’юнктиви та значною мірою зумовлені надмірною адренергічною стимуляцією. Зазвичай вони проходять лікування. Інфільтративна офтальмопатія, більш серйозний перебіг, характерна для хвороби Грейвса-Базедова і може виникати за роки до або після гіпертиреозу. Характеризується орбітальним болем, сльозотечею, подразненням, світлобоязню, інфільтрацією ретроорбітальних тканин, екзофтальмом та лімфоцитарною інфільтрацією позаочних м’язів, що призводить до слабкості очних м’язів, що спричиняє диплопію.