Гіпертонічна нефропатія

Гіпертонічна нефропатія представляє сукупність морфопатологічних та патофізіологічних змін у нирках у контексті погіршення вже існуючої гіпертензії.

Етіологія та епідеміологія

Основною причиною цього стану є гіпертонія, що через кілька патофізіологічних механізмів призводить до пошкодження органів-мішеней, таких як серце, судини, нирки, очі або мозок.

З епідеміологічної точки зору, завдяки зростанню виявлення пацієнтів з гіпертонічною хворобою, кількість хворих на гіпертонічну нефропатію зросла, так що в даний час вона вважається третьою за поширеністю причиною хронічної ниркової недостатності у всьому світі. (1)

Патофізіологія

Існує кілька патофізіологічних механізмів, за допомогою яких може бути запущена гіпертонічна нефропатія. Найчастіше високий кров'яний тиск, який іноді може бути настільки високим, що систолічний артеріальний тиск перевищує 250-300 мм рт.ст., передається в аферентну артеріолу, яка передує нирковим клубочкам.

Якщо спостерігається підвищення артеріального тиску, аферентна артеріола має здатність регулювати артеріальний тиск, який передається нижче за течією до ниркових клубочків, так що капіляри не зазнають ніяких травм. Це відбувається за рахунок скорочення гладком’язових волокон у стінці артеріоли, що звужує просвіт артеріоли і тим самим зменшує тиск, який передається на клубочок. Оскільки ми говоримо про простий епізод підвищення артеріального тиску у випадку здорової людини, цей механізм є корисним, результатом є запобігання пошкодженню нирок.

У випадку пацієнтів з гіпертонічною хворобою, представлений вище механізм корисний у короткостроковій перспективі. Підвищеному артеріальному тиску протягом тривалого періоду часу вдається подолати бар'єр, викликаний скороченням артеріол. Таким чином, гладком’язові волокна починають синтезувати компоненти позаклітинного матриксу з метою збільшення товщини стінки артеріоли, цей процес називається гіаліновим артеріолосклерозом, і наслідком цього буде більш виражене зменшення діаметра просвіту. (2)

Мабуть, цього механізму повинно бути достатньо, але є і жорсткість стінки артеріоли, яка вже не зможе адаптуватися до змін артеріального тиску в майбутньому. Крім того, ще однією перешкодою є той факт, що зменшення діаметра просвіту призведе до зменшення перфузії клубочків з початком процесу ішемії клубочка. Прогресування ішемії в кінцевому підсумку призведе до некрозу клубочків, що означає втрату нефронів та початок ниркової недостатності, оскільки нирка вже не має достатньої кількості функціональних одиниць для нормального функціонування.

Крім того, гіперактивність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (виявляється у пацієнтів з гіпертонічною хворобою) спричиняє надмірне скорочення еферентної артеріоли, внаслідок чого зменшується перфузія ниркової трубки, змінюється їх секреція та функції реабсорбції. Таким чином, в крові будуть накопичуватися токсичні сполуки у великій кількості, які впливатимуть на інші органи та системи організму. (3)

Диференціальна діагностика

Окрім високого кров'яного тиску, іншими причинами, які можуть спричинити пошкодження нирок, можуть бути наступні:

первинний гіперальдостеронізм
хронічні захворювання нирок
коарктація аорти
Синдром Кушинга
феохромоцитома.

Параклінічні дослідження

визначення значення артеріального тиску
ехокардіографія та УЗД нирок
лабораторні дослідження (аналіз крові, ліпідний профіль, глюкоза крові, білки гострої фази, креатинін, сечовина, ренін плазми, альбумін, аналіз сечі тощо)
комп’ютерна томографія (КТ) - для оцінки порушення структури нирок
ниркова біопсія та гістогістологічне дослідження. (1)

Лікування

Лікування, яке буде розпочато у випадку гіпертонічної нефропатії, зосереджується насамперед на причині, тобто на суворому контролі артеріального тиску за допомогою антигіпертензивних препаратів. Однак дуже важливо розпочати лікування для підтримки належної роботи нирок. (1)

Найважливішими класами препаратів, які можна призначити, є:

діуретики
Антиадренергічні засоби
інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
блокатори кальцієвих каналів
судинорозширювальні засоби
блокатори рецепторів ангіотензину.