ГлюкоМетрикс; Більше якість життя; t f; р діабетик
Відносний дефіцит інсуліну 2 типу
Це порушення, при якому інсулін присутній у пункті призначення, клітинних мембранах, але не може працювати належним чином (інсулінорезистентність). У перші десятиліття життя підшлункова залоза може це компенсувати, виробляючи велику кількість інсуліну. Однак у певний момент підшлункова залоза вже не може підтримувати надмірне вироблення інсуліну. Тоді кількість виробленого інсуліну вже недостатня для контролю рівня цукру в крові, і цукровий діабет 2 типу стає очевидним. У діабетика 2 типу все ще є набагато більше ендогенного інсуліну, ніж у метаболічно здорової людини, але цього вже недостатньо для власних потреб (відносний дефіцит інсуліну).
Раніше діабет типу 2 називали діабетом похилого віку, оскільки зазвичай він виникає лише після 30 років. Однак діабет 2 типу також діагностується у дедалі більше молодих людей, а останнім часом навіть у підлітків. Ось чому термін «діабет для дорослих» більше не підходить.
Вроджена резистентність до інсуліну безумовно має біологічне значення. Високе вивільнення інсуліну призводить до надійного метаболізму всіх споживаних калорій, що забезпечує виживання під час голоду. Люди з вродженою резистентністю до інсуліну є "хорошими перетворювачами корму" і часто мають надлишкову вагу в дитинстві, якщо є запас. Отже, у країнах третього світу кількість людей з резистентністю до інсуліну перевищує середню, що призводить до вибухового збільшення діабету 2 типу зі збільшенням добробуту (див. Індію).
Цукровий діабет 2 типу часто не розпізнають, не сприймають його серйозно або не лікують неадекватно, і лікарі іноді не впевнені в лікуванні. З метою досягнення стабільної якості, статутні медичні страхові компанії в Німеччині з 2003 року просувають єдині рекомендації щодо діагностики та терапії для зацікавлених лікарів як частину так званої Програми лікування захворювань (ЦДЗ) для діабету 2 типу.
У багатьох діабетиків типу 2b роками не було відчутних симптомів. На відміну від діабету 1 типу, діабет 2 типу практично ніколи не асоціюється зі зниженням ваги, а лише рідко із посиленим сечовипусканням та відчуттям спраги. Діабетики типу 2а швидко розвивають симптоми, але часто такі неспецифічні симптоми, як втома, слабкість, постійне почуття голоду, збільшення ваги та пригнічений настрій. Діабетики типу 2b не розвивають повноекранних симптомів.
Оскільки ці симптоми відповідають майже будь-якій іншій хворобі, діагноз часто ставиться випадково лише через роки.
Ожиріння вважається однією з основних причин цього виду захворювання. На додаток до вродженої нечутливості до інсуліну, надмірна вага призводить до додаткової інсулінорезистентності інсулінозалежних клітин організму. Якщо така клітина стимулюється інсуліном у здорових людей, підвищена кількість білків транспорту глюкози типу 4 (GLUT-4) вставляється в клітинну мембрану. У діабетиків 2 типу, серед іншого, цей механізм порушений. GLUT-4 регулюється в м’язовій та жировій тканинах. Точний механізм резистентності до інсуліну досі незрозумілий; Однак це не є дефектом GLUT-4. Існує зв’язок між концентрацією речовини, що передає речовину, що зв’язує ретинол, білок 4 (RBP4) та ступенем резистентності до інсуліну. RBP-4 у надмірних кількостях виробляється в жировій тканині людей із надмірною вагою. Здається, ця речовина-мессенджер призводить до того, що клітини м’язів і печінки майже не реагують на регулюючий гормон цукор крові інсулін. Якщо після фізичних тренувань інсулінорезистентність покращується, слід також вимірювати нижчий рівень RBP-4 у плазмі крові.
Іншим вирішальним фактором є генетична схильність, яка, ймовірно, залучає багато генів (полігенна хвороба). Різна генетика, ймовірно, є причиною різних форм курсу. У 2004 році дослідникам Медичного центру Вейка Баптиста при Університеті Лісу (США) вдалося виявити один із задіяних генів: PTPN1. Ген, розташований у хромосомі 20 людини, кодує білок тирозин фосфатазу (N1). Існує кілька варіантів гена PTPN1: ризикований варіант зустрічається приблизно у 35% усіх особин білої (американської) популяції, тоді як захисна (захисна) форма зустрічається приблизно у 45%. Нейтральний варіант PTPN1 зустрічається приблизно у 20% людей. Якщо білка ризикованого варіанту в достатку в організмі, він пригнічує реакцію інсуліну в організмі, так що більше глюкози (цукру) залишається в крові, і діабет 2 типу проявляється.
Існування інших генів, відповідальних за діабет 2 типу, вважається певним. Дослідники підрахували, що ген PTPN1 відповідає приблизно 20% представникам світлої шкіри. У афроамериканців, з іншого боку, ген, здається, не відіграє ролі, ще одне свідчення того, що кілька генів беруть участь у розвитку діабету 2 типу.
Іншим фактором процесу захворювання є посилене вироблення ендогенної глюкози в печінці (див. Вище). Гормон інсулін інгібує, гормон глюкагон збільшує утворення нового цукру (глюконеогенез) у печінці. Глюкагон, який підвищує рівень цукру за рахунок збільшення виробництва цукру, все частіше виробляється в клітинах організму у відповідь на потребу в цукрі. Гормони стресу, такі як катехоламіни та глюкокортикоїди - звідси і назва - фізіологічно посилюють глюконеогенез. Крім того, вроджена резистентність до інсуліну також впливає на клітини печінки, які майже не реагують на інгібуючу дію інсуліну і виділяють занадто багато цукру в кров.
Що стосується ризику розвитку діабету 2 типу, лікарі групи Елісон Стюбе з Медичної школи в Бостоні з'ясували, проаналізувавши дані дослідження, проведеного між 1986 і 2002 роками з 157 000 матерів, що з кожним роком грудне вигодовування ризик розвитку цієї форми діабету у цих жінок знижується приблизно на 15 відсотків. Після відлучення захисний ефект зберігається протягом декількох років.
Рівень цукру в крові можна знизити за допомогою метформіну. Однак лише приблизно вдвічі менше діабету можна запобігти цим препаратом, ніж при зміні способу життя. Ковтання таблеток, безсумнівно, менше клопоту, ніж півгодинні щоденні фізичні вправи, які лікарі вважають необхідними для профілактики діабету. Дослідження з розиглітазоном показало, що цей активний компонент значно знижує ризик діабету у особливо вразливих людей. У групі, яка протягом трьох років лікувалася розиглітазоном, захворіло менше половини учасників, ніж у групі порівняння, яка отримувала лише фіктивний препарат. Потрібно також запитати себе, чи підходить така «медикалізація» проблеми зі здоров’ям, яку можна так само легко взяти під контроль зі зміною способу життя.