Голод призводить до кишкових розладів
Знахідки, цінні в боротьбі із запальними захворюваннями кишечника
Дослідники Віденського інституту молекулярних біотехнологій з’ясовують механізм, який призводить до порушення харчування, що порушує імунну систему, діарею та запалення кишечника. Медичне застосування цих висновків може допомогти людям із запальними захворюваннями кишечника. Результати були опубліковані в обкладинці відомого спеціалізованого журналу "Природа".
Понад мільярд людей у всьому світі недоїдають, у Європі - близько 30 мільйонів. Часто драматичні наслідки недоїдання роблять його однією з найпоширеніших причин смерті. При нестачі білка такі симптоми, як порушення імунної системи, діарея та запалення кишечника, які послаблюють організм і часто призводять до смерті, є основними симптомами. Лікарі та вчені спостерігали ці взаємозв'язки більше ста років, але дотепер було мало відомо, як працює молекулярний механізм. Вчені Томас Перло та Тацуо Хашимото з дослідницької групи Йозефа Пеннінгера, директора Інституту молекулярних біотехнологій (IMBA), тепер можуть пояснити, як недоїдання призводить до розладів імунітету та запалення кишечника.
Вони працювали над ферментом ACE2, який бере участь у підвищеному кров’яному тиску, серцевих захворюваннях та серцевій недостатності. У 2005 році АПФ2 також був визначений як важливий рецептор при вірусах ГРВІ та гострій легеневій недостатності. Раптово дослідники виявили абсолютно нову функцію АСЕ2: фермент також регулює всмоктування незамінної амінокислоти триптофану з кишечника. Навіть Йозеф Пеннінгер був здивований: "Я досліджував цей фермент більше десяти років, але той факт, що ми знайдемо абсолютно новий зв'язок між АСЕ2 і амінокислотним балансом в кишечнику, вразив мене. Біологія справді дивовижна".
Миші, які не мають регулятора ACE2 (миші, що вибивають ACE2), навряд чи можуть всмоктувати триптофан з кишечника і розвивати всі симптоми білкового недоїдання: імунну недостатність в кишечнику, діарею, запалення кишечника. У здоровому організмі частина проглоченого триптофану залишається місцево у слизовій оболонці кишечника і сприяє виробленню так званих дефензинів, які діють як природний антибіотик для відвернення бактерій. Отже, занадто мало триптофану означає занадто мало дефензинів, що призводить до різного бактеріального складу в кишечнику та порушує розташовану там кишкову флору. Порушена кишкова флора в свою чергу призводить до діареї та запалення кишечника.
Запальна хвороба кишечника: триптофан полегшує симптоми?
У дослідженнях, які віденці провели разом із вченим Філіпом Розенстіелем та іншими колегами з Кільського університету, було показано, що додавання в раціон більше триптофану може допомогти мишам, які страждають від важкого запалення кишечника. Кишкова флора тварин нормалізувалась, запалення зменшилось, і миші також були менш схильні до відновленого запалення кишечника. Йозеф Пеннінгер розглядає ці успішні результати досліджень як прекрасну можливість для медичного застосування: "Людям, які страждають на запальні захворювання кишечника, можливо, можна було б допомогти цим новим терапевтичним підходом. Крім того, навряд чи можливі побічні ефекти від підвищеного споживання амінокислоти, яка вже присутня в їжі страх ". Успіх у клінічних дослідженнях мав би велике значення, в Австрії близько 80 000 людей страждають на хронічні запальні захворювання кишечника, такі як виразковий коліт або хвороба Крона.
Профілактика за допомогою дієти?
"Результати наших досліджень показують, як компоненти їжі безпосередньо впливають на склад кишкової флори", - пояснює перший автор Томас Перло. "Знання про ці молекулярні взаємозв'язки можна безпечно використовувати в майбутньому для протидії підвищеній сприйнятливості до запалення кишечника за допомогою спеціальної дієти або прийому певних компонентів їжі".
Результати були опубліковані під назвою "ACE2 пов'язує недоїдання амінокислот з екологією мікробів та запаленням кишечника" 26 липня 2012 року в спеціалізованому журналі "Nature" (doi: 10.1038/nature11228).
Австрійський генетик у галузі молекулярної медицини та науковий керівник IMBA у Відні з 2002 року. Його наукові досягнення включають новаторські уявлення про молекулярні основи втрати кісткової тканини та раку молочної залози, а також дослідження аутоімунних захворювань та захворювань серця та легенів. Пеннінгер є автором та співавтором понад 400 наукових праць, значна кількість яких опублікована у провідних журналах, таких як "Природа" та "Наука". Серед його найважливіших нагород - премія Декарта як найвища наукова премія в ЄС, премія Ернста Юнга за передові медичні дослідження, медаль Кару Німецької академії наук Леопольдіна та грант ERC Advanced.