Гострий респіраторний дистрес-синдром - енциклопедія Альтмайєра - кафедра внутрішніх хвороб

Гостра легенева недостатність (грудна клітка або КТ грудної клітки: свідчення двостороннього дифузного інфільтрату, збільшеного біля основи) визначається як гостра дихальна недостатність (гострий початок протягом тижня), спричинена різними пошкоджуючими факторами у пацієнтів із раніше здоровими легенями, незалежно від того, чи вони виникають легеневі запальні механізми, що виникають, в основному запускаються легенево або системно. Гостра легенева недостатність повинна мати ідентифіковану несерцеву причину (виключення серцевого набряку легенів або надмірної гідратації).

Визначення ARDS AECC (специфікація визначення 1994 року, що застосовується з 1967 р.):

Дифузні легкі інфільтруються на рентгені
гострий початок
двосторонні інфільтрати на задньо-передньому рентгені грудної клітки
Тиск оклюзії легеневих капілярів (PCWP, клиновидний тиск) Детальніше

Виникнення/епідеміологія

Випадковість невідома напевно; вона варіюється залежно від інформації між (2-50/100 000/рік)

Етіопатогенез

При гострій легеневій недостатності гостра дихальна недостатність спричинена важким дифузним ураженням легеневої паренхіми. Пошкодження легеневої паренхіми може бути прямим або непрямим:

Пряме пошкодження легеневої паренхіми:

Пневмонія (найпоширеніша причина; Shah RD et al. 2017)
Вдихання токсичних газів, таких як димовий газ (інгаляційна травма, токсичний набряк легенів), аспірація вмісту шлунку
Трансплантація легенів: гостру легеневу недостатність, пов’язану з переливанням крові (TRALI), неможливо клінічно диференціювати від ARDS, але диференціювати від ARDS, оскільки прогноз TRALI значно кращий.
Забій легенів
Аспірація солі або прісної води (поблизу потоплення)
Жирова емболія
Емболія навколоплідних вод
Вдихання гіпербаричного кисню.
Інтоксикація паракватами, наркотиками, наркотиками

Непряме пошкодження легеневої паренхіми:

сепсис
Важка травма (особливо багаторазова) з шоком ("шокова легеня")
Жирова емболія
Опіки
Гострий (некротизуючий) панкреатит
важкий перебіг малярії tropica,
Ліки та імуносупресія (наприклад, після трансплантації кісткового мозку/стовбурових клітин).
Реакції гіперчутливості, наприклад після прийому біологічних препаратів

Примітка: Інші вторинні фактори, такі як хронічне зловживання алкоголем, хронічні захворювання легенів та низький рН сироватки збільшують ризик розвитку ГРДС.

Наслідком місцевого ураження легенів та викликаних ним запальних процесів є порушення рефлексу Ейлера-Ліллестранда. Це призводить до відсутності звуження судин у ділянках легенів зі зменшеною альвеолярною вентиляцією. Залежно від ступеня виникає відповідний об'єм шунту, який може становити більше 30% серцевого викиду. Активація внутрішньосудинного каскаду згортання може призвести до мікротромбозу легеневих капілярів. Розвиваються вентиляційні, але не перфузійні ділянки легенів. Вони призводять до збільшення мертвого простору. Через набряк проникності можливе збільшення ваги легенів у три рази порівняно зі звичайною вагою. Результат - зниження рівня легеневої корекції. Легенева вазоконстрикція, спричинена гіпоксією, може призвести до підвищення легеневого артеріального тиску та стресу для правого серця (ризик розвитку гострого легеневого відділу). Зрештою, ARDS призводить до різко виражених, неоднорідних моделей пошкодження легенів. Крім провітрюваних паренхіматозних областей, є набряклі, зруйновані та консолідовані ділянки легенів .

Клінічна картина

Через кілька днів після пошкоджуючої події виникають такі клінічні симптоми:

Тахіпное
Задишка
ціаноз
Неспокій
спантеличеність
Гіпотермія) або гіпертермія

ARDS працює у три етапи:

Ексудативна фаза (підвищена проникність капілярів та інтерстиціальний набряк легенів); клінічно ця стадія характеризується гіпоксемією + гіпервентиляцією з респіраторним алкалозом.
Рання проліферативна фаза (загибель пневмоцитів II типу; знижене утворення фактора ПАР (поверхнево-активної речовини), перенесення рідини в альвеоли, утворення гіалінових мембран, утворення внутрішньолегеневих шунтів, гіпоксія); Клінічно ця стадія характеризується посиленням задишки, початковими рентгенологічними змінами (дифузні інфільтрати, особливо залежні ділянки)
Пізня проліферативна фаза (розвиток легеневого фіброзу та ендотеліальної проліферації альвеолярних капілярів, погіршення перфузії та дифузії = незворотна стадія); Клінічно ця стадія зумовлена глобальною дихальною недостатністю (гіпоксемія + гіперкапнеї), респіраторним ацидозом та посиленням рентгенологічно виявленого двостороннього затінення легенів.

Візуалізація

Рентген/КТ грудної клітки: подальші перевірки. Дифузні інфільтрати з обох сторін, особливо залежних ділянок на рентгені легенів або при комп’ютерній томографії без будь-яких інших значущих пояснень.

Диференціальна діагностика

Серцевий набряк легенів-ехокардіографічне виключення лівої серцевої недостатності

Рідина легені (J81) при нирковій недостатності (підвищені параметри нирок)

Легенева емболія (докази можливого флеботромбозу, напруги правого серця, сцинтиграми легеневої перфузії)

Синдроми дифузного альвеолярного крововиливу (спровоковані важким розладом дифузної проникності легеневих капілярів, наприклад, васкулітом з подальшою екстравазацією крові в альвеолярний простір)

Гемато-онкологічні захворювання, такі як лімфоми, лейкемії або солідні пухлини

Легеневі наслідки незахисної інвазивної вентиляції (ушкодження легенів, спричинене вентилятором)

терапія

Завдяки досягненню підтримуючої терапії летальність значно зменшилася за останні десятиліття:

Помірний ГРДС: смертність 25%
Помірний ARDS: смертність близько 30%
Важка ARDS: смертність близько 45 відсотків (Derwall M et al, 2018).

Раніше існуючі хвороби та хронічне вживання алкоголю погіршують прогноз!

література

Ешбо Д і співавт. (1967) Гострий дихальний дистрес у дорослих. The Lancet 7511: 319-323.
Оперативна група з визначення ARDS та ін. (2012) Гострий респіраторний дистрес-синдром: Берлінське визначення. ДЖАМА 307: 2526-33
Настанова AWMF S3 щодо інвазивної вентиляції та використання екстракорпоральних процедур при гострій дихальній недостатності Статус/2017: 11.
Настанова AWMF S2e: Позиціонуюча терапія та рання мобілізація для профілактики або терапії легеневої дисфункції, статус 04/2015: 10–29.
Настанова AWMF S3 щодо інвазивної вентиляції та застосування екстракорпоральних процедур при гострій дихальній недостатності станом на 12/2017: 163–165.
Bosma KJ та співавт. (2010) Фармакотерапія для профілактики та лікування гострого респіраторного дистрес-синдрому: сучасний та експериментальний підходи. Наркотики. 70: 1255-1282.
Derwall M et al (2018) Гострий респіраторний дистрес-синдром: патофізіологія, сучасна клінічна практика та нові терапії. Expert Rev Respir Med 12: 1021-1029.
Нанчал Р.С. та ін. (2018) Останні досягнення у розумінні та лікуванні гострого респіраторного дистрес-синдрому. F1000Res 20: F1000 Факультет Rev-1322.
Needham DM та ін. (2012) Захисна механічна вентиляція легенів та дворічне виживання у пацієнтів з гострою травмою легенів: проспективне когортне дослідження. BMJ 344: e2124 - e2124
Раньєрі М та співавт. (2012) Гострий респіраторний дистрес-синдром - Берлінське визначення. JAMA 307: 2526-2533 Шах Р. Д. та ін. (2017) Вірусна пневмонія та гострий респіраторний дистрес-синдром. Clin Chest Med 38: 113-125.
Посуд LB та ін. (2000) Гострий респіраторний дистрес-синдром. NEJM 342: 1334-1349.
Ядав Х та ін. (2017) П’ятдесят років досліджень в ARDS. Чи є гострий респіраторний дистрес-синдром хворобою, яку можна запобігти? Am J Respir Crit Care Med 195: 725-736.