Харчування та деменція у людей похилого віку

Доповідач: доктор філософії Керол Грінвуд., Професор кафедри харчових наук Університету Торонто; Науковий співробітник відділу прикладних досліджень Куніна-Луненфельда, Центр Бейкреста, Торонто, Онтаріо.

Доктор Грінвуд розмістила тему свого обговорення питань харчування та деменції у контексті міркувань про вплив навколишнього середовища, які становлять ризик для зниження когнітивних функцій та деменції. Хоча деменція має сильні генетичні корені, фактори зовнішнього середовища відіграють важливу роль в її етіології. Згідно з деякими дослідженнями, ці фактори пов'язані з приблизно 60% випадків деменції, що виникає після 80 років.

Харчові звички, що збільшують ризик зниження когнітивних функцій
Щоб повністю зрозуміти ризик, спричинений чинниками навколишнього середовища, доктор Грінвуд рекомендував своїм слухачам звертати увагу на дієту протягом тривалого періоду часу, а не на конкретні випадки споживання дієти, хороших чи поганих. Зв'язок між харчуванням та деменцією базується на основній ідеї, що нейронам потрібні поживні речовини. Зміни харчування призводять до змін у обміні нейронів. Здорове харчування забезпечує передачу сигналів інсуліну в мозок, який необхідний для навчання та пам'яті. Клініцисти повинні заохочувати харчові звички, які підтримують рівень нейротрофінів у мозку, необхідний для синаптичної пластичності, що залучається до консолідації пам'яті; крім того, хороша дієта та адекватні поживні речовини можуть зменшити запалення та окислювальний стрес, а також підтримувати здатність мозкового кровообігу забезпечувати мозок головними речовинами.

Прогрес у цій галузі досліджень дозволив би протистояти ізоляціонізму, який часом позначає сприйняття хронічних захворювань. Мозок сильно залежить від здоров'я всього організму, а дієтичні зміни можуть мати прямий вплив на захворювання, пов'язані з дієтою, такі як серцево-судинні захворювання (ССЗ), діабет 2 типу та депресія.

Існують численні епідеміологічні дослідження щодо дієти, які вказують на те, що надмірне споживання калорій викликає окислювальний стрес. Доктор Грінвуд та її колеги вивчили роль споживання жиру. Високий рівень споживання жирів, особливо насичених та поліненасичених, поряд з дефіцитом омега-жирів, є типовим для північноамериканської дієти. Дослідження показали, що дієти з низьким вмістом фруктів, овочів, цільного зерна та риб’ячого жиру пов’язані з вищим ризиком розвитку деменції. Ця дієта також пов’язана із ССЗ, діабетом, депресією та іншими запальними та хронічними станами. Шкідливий вплив на мозок не є однозначним, і, ймовірно, задіяні різні механізми; Відмежування ролі хронічного захворювання від прямого впливу на функції мозку може дати хибне уявлення про ці наслідки.

Риб’ячий жир є хорошим прикладом того, як певна поживна речовина може впливати на безліч нервових шляхів. Дослідження риб’ячого жиру та ризику деменції намагалися виділити належну роль цих масел, оскільки, як і всі поживні речовини, вони мають багаторазовий вплив на організм. Оскільки омега-жири є частиною дієтичних рекомендацій, різниця між так званою фізіологічною роллю поживної речовини та її фармакологічною роллю стирається. Включення омега-жирів у цілісний раціон є хорошим підходом, який «стимулює» роботу системи. Інший підхід має значний фармакологічний вплив із стратегією типу "мішень і ізолят" за допомогою харчових добавок та збагачення харчових продуктів (таких як яйця). Але такий підхід нехтує іншими дуже цінними властивостями рибного білка.

Подібним чином, дослідження клінічних переваг, пов’язаних зі зміненим впливом антиоксидантів, дозволило виділити мікроелементи та поставити їх як харчові добавки, що призвело до неоднозначних даних. Однак не можна екстраполювати ефекти цього споживання на дієти, що містять мікроелементи, на основі споживання поживних речовин, що вимірюється в грамах на день. Цілеспрямований підхід також забуває, що повний поживний коктейль важливіший (наприклад, синергетичний аспект), ніж споживання кожної сполуки окремо. Харчові компоненти працюють разом.

Існують нагальні проблеми, що спричинені змінами в показниках здоров’я у всьому населенні. Люди з центральним ожирінням (пов'язане з розвитком метаболічного синдрому) є "бомбами сповільненого дії" супутніх захворювань. Результати нових досліджень вказують, що центральне ожиріння приблизно у віці 50 років збільшує ризик розвитку деменції, незалежно від супутніх захворювань діабету та серцево-судинної системи; суб’єкти з найбільшим ступенем центрального ожиріння втричі перевищують ризик когнітивного зниження 1 .

Середземноморська дієта

Клінічний підхід до таких пацієнтів повинен включати зміну дієтичних звичок, і докази в основному походять від середземноморської дієти (рис. 1). Корисний ефект безпосередньо пов’язаний із збільшенням споживання фруктів, овочів та риби та зменшенням споживання червоного м’яса. Нещодавні докази цього підходу були надані проспективним дослідженням 2258 суб’єктів, що не мають деменції, в Нью-Йорку; чим краще дотримувались середземноморської дієти, тим менший ризик хвороби Альцгеймера (АД) 2 .

деменція

Роль контролю глікемії та діабету 2 типу
Зростаючий обсяг наукових доказів припускає, що діабет сам по собі є фактором ризику зниження когнітивних функцій, що вимагає різкого контролю глікемії у пацієнтів з гіперглікемією.

Дослідження на тваринах надали докази взаємозв’язку між контролем глікемії та деменцією, і доктор Грінвуд та її колеги вивчали вплив типових північноамериканських харчових звичок на когнітивні показники щурів, особливо на навчання та пам’ять. Зниження працездатності було чітко пов’язане з високим споживанням насичених жирів: щури на цій дієті частіше мали випадкові результати у тестуванні.

Залишається визначити, які аспекти дієти з високим вмістом насичених жирів заважають когнітивній функції, та відмежувати ці наслідки від наслідків діабету. Доктор Грінвуд посилався на дослідження, що представляли результати рутинної нейропсихіатричної оцінки гіперглікемічних людей похилого віку, які спеціально розглядали негайну та затримку пам’яті (остання стосується функції гіпокампа). Результати показують, що люди, які є найбільш нечутливими до інсуліну, виявляються гіршими. З віком втрата чутливості до інсуліну пов’язана з погіршенням пам’яті.

Доктор Грінвуд припустив, що порушення сигнальних шляхів інсуліну, безумовно, сприяє цьому стану. Фермент, що руйнує інсулін, є ключовим ферментом, що бере участь у розщепленні пептиду Ab, який сприяє розвитку бляшок при хворобі Альцгеймера. Цей фермент регулюється в мозку хворих на цукровий діабет, що уповільнює деградацію пептиду Ab. Крім того, високі периферійні концентрації Ab заважають експорту Ab, а отже, створюють високий ризик накопичення пептиду Ab. Ab. Діабетики також виявляють підвищений рівень запальних цитокінів, що призводить до патологічного накопичення пептиду Ab та відповідних запальних реакцій. Абстинальний запальний каскад сприяє утворенню нальоту.

Дослідження пацієнтів з добре контрольованим діабетом, які несуть генетичний поліморфізм у гені, що кодує фактор некрозу пухлини (TNFa), підтверджують цю ідею. Ці особи менш здатні виробляти TNFα та викликати запальні реакції. Носії SNP (нуклеотидний поліморфізм) отримали кращі результати випробувань, і їх ефективність була менш зниженою. Роль запальних цитокінів у діабетичних станах, ймовірно, є невід'ємною частиною підтримки здоров'я мозку, сказав д-р Грінвуд.

Висновок
Доктор Грінвуд зауважив, що дієтичні зміни у людей похилого віку можна трактувати як рекомендації щодо схуднення, і цей ризик часто висувається як заперечення проти дієтичних змін. Немає чітких вказівок для того, щоб лікар вирішував, коли припинити сприяти зниженню ваги, що корелює з ризиком слабкості у літніх людей. Найкращий підхід до мінімізації слабкості, за її словами, полягає в поліпшенні споживання поживних речовин, виконуючи більше фізичних вправ. Необхідний більш твердий підхід до харчових звичок, оскільки частота розвитку діабету та метаболічного синдрому еволюціонує, особливо зі старінням покоління бебі-буму. Доктор Грінвуд попередила свою аудиторію, що сили, що сприяють збільшенню деменції, значно недооцінені, і що настав час змінити спосіб життя.

Бібліографія

  1. Whitmer RA, Gustafson DR, Barrett-Connor E та ін. Центральне ожиріння та підвищений ризик розвитку деменції через три десятиліття. Неврологія 2008; 71: 1057-64.
  2. Scarmeas N, Stern Y, Tang MX та ін. Середземноморська дієта та ризик хвороби Альцгеймера. Енн Нейрол 2006; 59: 912-21.