Хашимото та СПКЯ; BOOST Щитовидна залоза Хашимото; s та Гіпотиреоїдна програма
Поширені генні мутації можуть змусити ці захворювання розвиватися разом.
Захворювання щитовидної залози можуть спричинити порушення менструального циклу, проблеми з овуляцією та зниження фертильності (1-3).
Зв'язок між тиреоїдитом Хашимото та синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ) добре відомий; вони часто розвиваються разом, оскільки одне захворювання може спровокувати інше. Вони можуть виникати внаслідок генетичного схильності або впливу навколишнього середовища.
Обидва захворювання мають спільні генетичні компоненти і пов’язані більш ніж одним молекулярним механізмом. Вони не були широко досліджені разом, тому не так багато відомо про те, як поєднання цих двох станів впливає на загальний стан здоров'я.
Потрібні подальші дослідження, щоб з’ясувати, чому саме Хашимото та СПКЯ спільно розробляються та що можна зробити, щоб запобігти цьому.
СПКЯ вражає до 12 із 100 жінок репродуктивного віку. Він має наступні характеристики (4-9):
Неможливість овуляції (або кілька яйцеклітин, виділених під час овуляції)
Надлишок чоловічих гормонів (гіперандрогенія)
Синдром полікістозу яєчників може виглядати по-різному у людини і, отже, спричиняє різний ступінь порушення метаболізму або циклу (10, 11).
Зв'язок між Хашимото та СПКЯ
Підвищений рівень антитіл до ТРО або антитіл до ТГ є ознаками аутоімунного захворювання щитовидної залози. Вони також виявляються у кожного третього пацієнта з СПКЯ (12).
Якщо у людини вже є Хашимото або СПКЯ, ймовірність діагнозу другого захворювання зростає вдесятеро (12, 13).
5 найпоширеніших мутованих генів/молекул у Хашимото та СПКЯ
Хашимото - найпоширеніше аутоімунне захворювання у дорослих. Подібно до СПКЯ, він спричинений мутаціями певної групи генів (15-19).
Загальні мутації генів як для Хашимото, так і для СПКЯ включають (20-26):
Деякі з цих молекул регулюють одна одну, такі як FBN3 і TGFβ, що важливо для багатьох процесів в організмі, які також контролюють імунну відповідь, наприклад (27-31).
Хашимото та СПКЯ зазвичай мають нижчі значення TGFβ. Це ускладнює організм природним контролем імунної системи (23, 24, 28).
Рецептор гонадотропін-рилізинг-гормону (GnRHR) регулює вироблення гормонів LH (лютеїнізуючий гормон) і FSH (фолікулостимулюючий гормон), а також баланс інсуліну. Його функція залежить від рівня ТТГ (25).
CYP1B1 - це фермент, який метаболізує естрогени та регулює тироксин (Т4), вільний трийодтиронін (fT3) та рівень вільних Т4 (fT4) (26).
Дефіцит вітаміну D і підвищений коефіцієнт естрогену до прогестерону є загальними явищами у хворих на СПКЯ і можуть спровокувати або погіршити аутоімунну реакцію (32, 33).
Для того, щоб впливати на різні клітини та тканини в організмі, вітамін D потребує функціонального рецептора вітаміну D (VDR). Непрацюючий VDR збільшує ймовірність розвитку Хашимото (34, 35).
Кажуть, що дієтичні добавки з добавками вітаміну D позитивно впливають на цикл та порушення обміну речовин у жінок із СПКЯ, але це допомагає лише людям з діючими рецепторами вітаміну D (36).
Роль вилочкової залози
Вилочкова залоза - це орган, який бере участь у регуляції та запобіганні аутоімунної реакції - навіть до народження (14, 37, 38).
Високий вплив естрогену в матку (до народження) запобігає активності тимусу, що в багатьох випадках може спровокувати розвиток аутоімунних захворювань (39-41).
Роль статевих гормонів
Проблеми з аутоімунними захворюваннями можуть виникнути, як тільки вироблення статевих гормонів зростає вперше під час статевого дозрівання. З цього моменту ці значення продовжують змінюватися (42).
Підвищений коефіцієнт естрогену до прогестерону - як це спостерігається при СПКЯ - викликає аутоімунну реакцію та підвищує рівень антитіл до ТРО та ТГ (42-44).
У всіх жінок (включаючи жінок без СПКЯ) рівень антитіл та аутоімунна реакція змінюються залежно від того, в якій фазі їх циклу вони перебувають в даний час. Однак ці зміни є лише тимчасовими (45).
Однак високий і тривалий вплив естрогену збільшує ймовірність виникнення аутоімунного захворювання (12, 44).
Поширені проблеми з Хашимото та СПКЯ
Окрім складних гормональних та аутоімунних проблем, існують деякі характеристики захворювання, спільні у Хашимото та СПКЯ (8, 46-49):
Вищий індекс маси тіла (ІМТ)
Зміни в обміні глюкози та жирів
Підвищений рівень холестерину ЛПНЩ та тригліцеридів
Зниження рівня резистентності до холестерину ЛПВЩ до інсуліну
Підвищений ризик розвитку діабету 2 типу
Що ви можете зробити для покращення свого гормонального здоров’я?
Метформін - це препарат від діабету, який допомагає контролювати рівень цукру в крові. Його часто призначають пацієнтам із СПКЯ.
Одне дослідження показало, що шість місяців лікування метформіном у пацієнтів із синдромом полікістозних яєчників та пацієнтів Хашимото, які нормалізували рівень ТТГ у крові, не мали великого впливу на fT3 та fT4 (50). Потрібні додаткові дослідження, але для деяких це може бути корисним лікуванням.
Підвищений рівень естрогену, здається, є основною причиною розвитку тиреоїдиту Хашимото у людей із СПКЯ. Скорочення продуктів, багатих естрогеном, таких як соя чи лляне насіння, може допомогти.
Попросіть свого лікаря зробити аналіз крові, щоб перевірити рівень вітаміну D, естрогену, прогестерону та рівня СГГГ у сироватці крові.
Це може дати вам обом вказівку, чи існує причина вашої хвороби Хашимото, пов’язана з естрогеном, що може допомогти вам знайти кращі стратегії лікування.
Запишіть свої лабораторні показники, цикл, дієтичні добавки та інше в додатку BOOST Thyroid.
Додаток BOOST Thyroid доступний німецькою мовою для iPhone.
1. Dittrich R та ін. Рецептори гормонів щитовидної залози та розмноження, 2011
2. Krassas GE та ін. Функція щитовидної залози та репродуктивне здоров'я людини, 2010
3. Unuane D та ін. Ендокринні розлади та фертильність жінок, 2011
4. Bone Hauer ES та ін. Поширеність синдрому полікістозу яєчників у невибраних чорно-білих жінок південного сходу США: проспективне дослідження, 1998
5. Diamanti-Kandarakis E, et al. Огляд синдрому полікістозних яєчників на грецькому острові Лесбос: гормональний та метаболічний профіль, 1999
6. Роттердамська група семінарів-консенсусів, що проводиться за підтримки ESHRE/ASRM. Переглянутий консенсус 2003 року щодо діагностичних критеріїв та довгострокових ризиків для здоров'я, пов'язаних із синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ), 2004
7. Березень WA та ін. Поширеність синдрому полікістозних яєчників у вибірці громади, оціненої за контрастними діагностичними критеріями, 2010 рік
8. Дунайф А. Інсулінорезистентність та синдром полікістозних яєчників: механізм та наслідки для патогенезу, 1997
9. Weir E та ін. Топографія підшкірної жирової тканини та метаболічні порушення при синдромі полікістозу яєчників, 2009
10. Carmina E та співавт. Діагностика, фенотип та поширеність синдрому полікістозних яєчників, 2006
11. Adams J, et al. Поширеність полікістозу яєчників у жінок з ановуляцією та ідіопатичним гірсутизмом, 1986
12. Янссен О.Є. та ін. Висока поширеність аутоімунного тиреоїдиту у пацієнтів із синдромом полікістозних яєчників, 2004
13. Гані М.А. та ін. Висока поширеність характеристик синдрому полікістозних яєчників у дівчат з еутиреоїдним хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом: дослідження «випадок-контроль», 2010 р.
14. Hollowell JG та ін. ТТГ, Т4 та антитіла до щитовидної залози в сироватці крові серед населення США (1988-1994 рр.): Національне обстеження здоров'я та харчування (NHANES III), 2002 р.
15. Dittmar M, et al. Збільшення сімейної кластеризації аутоімунних захворювань щитовидної залози, 2011 рік
16. Хансен П.С. та ін. Відносна важливість генетичних та екологічних впливів на ранніх стадіях аутоімунітету щитовидної залози: дослідження здорових датських близнюків, 2006 рік
17. Kosova G, et al. Генетика синдрому полікістозу яєчників, 2013
18. Легро Р.С. та ін. Докази генетичної основи гіперандрогенемії при синдромі полікістозу яєчників, 1998
19. Ehrmann DA та ін. Вплив расової та сімейної історії діабету 2 типу на метаболічний статус жінок із синдромом полікістозних яєчників, 2005
20. Weir E та ін. Асоціація гена FTO з гіперандрогенемією та метаболічними показниками у жінок з синдромом полікістозних яєчників, 2010
21. Войцеховський П. та ін. Вплив генотипів FTO на ІМТ та вагу при синдромі полікістозних яєчників: систематичний огляд та мета-аналіз, 2012 р.
22. Махмуді Т. Генетична варіація ризику рецептора вітаміну D та синдрому полікістозних яєчників, 2009 рік
23. Раджа-хан Н. та ін. Варіант гена фібриліну-3 пов’язаний з рівнем TFG-b та інгібіну B у жінок із синдромом полікістозних яєчників, 2010
24. Akinci B, et al. Тиреоїдит Хашимото, але не лікування гіпотиреозу, пов'язаний зі зміненим рівнем TGF-b1, 2008
25 Li Q, et al. Загальна генетична варіація в 30-неперекладеній області рецептора гонадотропін-рилізинг-гормону регулює експресію гена в клітинах і пов’язана з функцією щитовидної залози, секрецією інсуліну, а також чутливістю до інсуліну у хворих на синдром полікістозних яєчників, 2011
26 Zou S та ін. Типова генетична варіація CYP1B1 пов'язана з концентрацією T4, FT3 та fT4 у сироватках крові пацієнтів із синдромом полікістозних яєчників, 2013
27. Charbonneau NL, et al. Точне налаштування сигналів фактора росту залежить від мікрофібрильних мереж фібриліну. Дослідження вроджених вад. Частина С, 2004 рік
28. Раджа-хан Н. та ін. Роль TGF-b у синдромі полікістозу яєчників, 2014
29. Shi Y et al. Механізми передачі сигналів TGF-b від клітинної мембрани до ядра, 2003
30. Каартінен V та співавт. Фібрилін контролює активацію TGF-b, 2003
31. Govinden R et al. Генеалогія, експресія та клітинна функція трансформуючого фактора росту-b, 2003
32. Petŕıkova J та співавт. Недостатність яєчників та синдром полікістозу яєчників, 2012
33. Szodoray P та ін. Складна роль вітаміну D в аутоімунних захворюваннях, 2008 рік
34. Stefanić M, et al. Асоціація 30-варіантів гена рецептора вітаміну D з тиреоїдитом Хашимото серед населення Хорватії, 2008
35. Kivity S, et al. Вітамін D та аутоімунні захворювання щитовидної залози, 2011
36. Lerchbaum E, et al. Вітамін D і фертильність: систематичний огляд, 2012
37. Вітман А.П. Імунітет, функція щитовидної залози та вагітність: молекулярні механізми, 2010
38. Sakaguchi S, et al. Регуляторні Т-клітини та імунна толерантність, 2008
39. Палмер Дж. Р. та ін. Безпліддя серед жінок, які піддавалися діетилстильбестролу в пренатальному періоді, 2001
40. Захід ЖЖ. Визначення критичних вікон у розвитку імунної системи людини, 2002
41. Noller KL, et al. Збільшення частоти аутоімунних захворювань серед жінок, що зазнали внутрішньоутробного впливу діетилстильбестролу, 1998
42. Квінтеро О.Л. та ін. Аутоімунні захворювання та стать: правдоподібний механізм переважання у жінок аутоімунітету, 2011
43. Ардук та ін. Висока поширеність тиреоїдиту Хашимото у пацієнтів із синдромом полікістозних яєчників: чи відіграє роль дисбаланс між естрадіолом та прогестероном? 2015 рік
44. Petŕıkova J, et al. Синдром полікістозу яєчників та аутоімунітет, 2010
45. Хьюз, ГК. Прогестерон та аутоімунна хвороба, 2012
46. Strowitzki T, et al. Ступінь нерегулярності циклу корелює зі ступенем ендокринних та метаболічних порушень у хворих на СПКЯ, 2010
47. Åsvold BO, et al. Зв'язок між ТТГ в межах контрольного діапазону та концентрацією ліпідів у сироватці крові в популяційному дослідженні. Дослідження HUNT, 2007 рік
48. Парк Х.Т. та ін. Тиреотропний гормон асоціюється з метаболічним синдромом у еутиреоїдних жінок у постменопаузі, 2009
49. Кобін Р.Х. Серцево-судинні та метаболічні ризики, пов'язані з СПКЯ, 2013
50. Тагаві С.М. та ін. Метформін зменшує тиреотропін у жінок із зайвою вагою із синдромом полікістозу яєчників та гіпотиреозом, 2011