Хронічна діарея у йоркширського тер’єра
Портрет йоркширського тер'єра
6-річного йоркширського тер’єра направляють на дослідження хронічної діареї, пов’язаної із втратою ваги. У тварини з’явилася водяниста, смердюча діарея, яка не відступала від звичайних методів лікування. Попередньо повна біохімічна оцінка, а також сироваткова оцінка синдрому мальабсорбції-малосиміляції (собачий трипсиноген, вітамін В12 та фолат) виявляють лише гіпокобаламінемію (253 нг/л, звичайні значення: 350 та 850 нг/л) на користь розмноження бактерій тонкої кишки. Нарешті, за десять днів до візиту колега пробив асцит (400 мілілітрів чистого транссудату). З тих пір тварина отримувала кортикостероїди, фуросемід (5 мг/кг/день у два прийоми) та цефалексин (30 мг/кг/день у два прийоми). Загальний стан його покращився.
Під час клінічного обстеження тварина виявляє втрату майже 15% від початкової ваги. Він вже кілька днів п’є більше. Серцево-дихальний іспит хороший. Пальпація живота гнучка; живіт вже не набряк. Решта обстеження не виявляє жодних відхилень.
Згадано всі причини хронічної діареї зі зниженням ваги, зокрема ексудативні ентеропатії (набута лімфангіектазія, новоутворення, хронічні запальні захворювання кишечника, пов’язані з переростанням бактерій). Нарешті, екстрадигестивні розлади, які можуть пояснити наявність асциту, зберігаються (печінкова недостатність (печінковий шунт, цироз, новоутворення), гломерулопатії, постгепатична портальна гіпертензія (стиснення каудальної порожнистої вени). Права серцева недостатність майже виключається. В кінці клінічне обстеження.
Результати аналізу сечі лише вказують на наявність гіпостенурії (dU 1016), що пояснюється прийомом кортикостероїдів, без присутності білка на смужці.
Новий аналіз крові [білок 59 г/л; альбумін 34 г/л; глобуліни 26 г/л; АЛТ 72 Од/л; Алкп 40 Од/л; холестерин 0,85 г/л; кальцемія 92 мг/л] виявляє гіпохолестеринемію (норми холестерину: 1,1-3,2 г/л).
На УЗД печінка та нирки мають нормальний розмір та ехогенність. Зокрема, васкуляризація печінки є нормальною. Випоту рідини в черевній порожнині немає. Ультразвукове дослідження шлунково-кишкового тракту показує помірне потовщення дванадцятипалої кишки (товщина 5 мм) та тонкої кишки (4-5 мм) з наявністю невеликих країв та численних гіперехогенних «плям» у слизовій оболонці кишечника. [фото n ° 1]. Видно брижовий лімфатичний вузол діаметром 5 мм. Також спостерігається розширення шлунка, незважаючи на швидкість тварини більше 12 годин (зображення затримки шлунка). Решта видимих органів не представляє аномалії.
фото № 1: поздовжній розріз дуоденального сегмента на УЗД: ми спостерігаємо всередині слизової оболонки, наявність численних гіперехогенних плям (червоні стрілки) та ехогенну межу
паралельно ультразвуковим шарам дванадцятипалої кишки (зображення, що сприяють розширенню лімфатичних судин).
На цьому етапі розслідування є підозра на пошкодження тонкої кишки та шлунка. Ендоскопічне дослідження показує застій слизової шлунка та дванадцятипалої кишки, а також наявність ворсинок кишечника, покритих дрібними зернистими та білуватими вогнищами [фото № 2].
ендоскопічне зображення низхідної дванадцятипалої кишки. Слизова оболонка вистелена крапельками білуватих хилей.
Згодом під час біопсії виявили помірний ентерит плазматичних клітин з наявністю лімфангіектазії та помірний вогнищевий інтерстиціальний лімфоцитарний гастрит [фото № 3].
гістологічний зріз частини слизової оболонки кишечника при великому збільшенні. Переважно інфільтрат плазматичних клітин знаходиться в межах власної пластинки (). Чиліфери трохи розширені (*). Є кілька рідкісних внутрішньоепітеліальних лейкоцитів. (Лабораторія Vet-Histo).
Створене лікування поєднує преднізолон (2 мг/кг/день у двох прийомах протягом 3 тижнів, потім поступово зменшуючи дозу до підтримуючої дози) та метронідазол (30 мг/кг/день у два прийоми), враховуючи асоційоване розмноження бактерій. Гіпертравна дієта з низьким вмістом жиру також призначається до тих пір, поки клінічні ознаки не стануть в стадії ремісії (травна нежирна їжа). Прогноз залишається стриманим.
Через два місяці загальний стан тварини помітно покращився, але травні ознаки повністю не контролюються.
Лімфангіектазія - це захворювання тонкої кишки, що характеризується втручанням у рух лімфи по лімфатичних судинах кишечника. Ця лімфатична дисфункція спричиняє витікання шлунково-кишкового тракту, що призводить до утворення білків плазми та жирів у просвіті кишечника. Він може бути вродженим (рідкісні вади розвитку лімфатичної системи, описані зокрема у Йорширського тер’єра) або набутим. Як і в нашому випадку, ці вторинні лімфагієктазії є найбільш частими і пов’язані із запальними або пухлинними інфільтратами, що ведуть до субокклюзії лімфатичних судин у слизовій оболонці кишечника та підслизовій оболонці (ВЗК, пухлина шлунково-кишкового тракту) або на рівні периферичного лімфодренажу (панкреатит печінковий цироз, пухлина середостіння, ліпогранулематозний лімфангіт). Нарешті, венозна гіпертензія відповідає за гідростатичний лімфатичний тиск (правосерцева недостатність, перикардит), що спричиняє витікання лімфи [1].
Клінічно прогресуюче витікання хайла призводить до втрати ваги, хронічної діареї та іноді блювоти. У міру прогресування захворювання падіння онкотичного тиску спричиняє асцит, набряки та випоти в грудну клітку [2]. У деяких випадках присутній лише асцит, і клініцист повинен обговорити всі причини чистого транссудату.
Аналіз крові часто виявляє пангіпопротеїнемію. У нашому випадку ми можемо думати, що призначені раніше кортикостероїди дали змогу зменшити витікання хайла і, таким чином, нормалізувати протеїнемію. Гіпохолестеринемія, лімфопенія та гіпокальціємія також є ознаками ексудативної ентеропатії. Вимірювання кальцію, а також магнезіємії є біологічними параметрами, які слід контролювати, особливо у йоркширського тер’єра, ураженого цим кишковим захворюванням. Цей витік кальцію та магнію може ускладнити вже наявні розлади травлення, а також призвести до нервово-м'язових, серцевих та метаболічних розладів (гіпокаліємія, гіпопаратиреоз, що посилює гіпокальціємію) [3].
Нарешті, візуалізаційні дослідження (УЗД, ендоскопія травної системи) знаходять важливе і доповнювальне місце у вивченні захворювань органів травлення, зокрема в ідентифікації лімфангіектазій. На УЗД, хоча зображення не корелюють з тяжкістю та характером стану, у тварин, які страждають на кишкову лімфангіектазію, може спостерігатися збільшення стінки кишечника без втрати його ехоструктури, гіперехогенність кишкового тракту. шлунково-кишкових петель, мезентеріальна аденомегалія та наявність рідини в черевній порожнині [4]. У ретроспективному дослідженні 23 випадків кишкової лімфангіектазії, діагностованої після біопсії, наявність гіперехогенних смуг та плям у слизовій оболонці кишечника [фото 1] було виявлено на УЗД у 96% та 70% випадків кишкових хиліфер [5]. Краї є результатом відбиття ультразвукових хвиль при контакті з розширеними лімфатичними судинами слизової оболонки, тоді як плями будуть представляти або хілофлорну судину в розрізі, або точкове скупчення слизу, білків, сміття та газів у слизових криптах.
Остаточний діагноз буде встановлений шляхом гістологічного аналізу біоптатів кишечника, що найчастіше проводиться під час ендоскопічного дослідження. Це малоінвазивне обстеження буде віддано перевагу лапаротомії, особливо коли тварина страждає від високої гіпопротеїнемії. Хоча УЗД не може витіснити ендоскопію травлення (або дослідницьку лапаротомію), цей випадок ілюструє той факт, що УЗД травної системи відіграє все більшу роль у виявленні захворювань органів травлення.
Бібліографія:
[1] Lecoindre P, Chevallier M і Brevet F. Ексудативні гастроентеропатії або гастроентеропатії з втратою білка. Прат. Мед. Чір. Анім. Комп. 1997; 32: 215-221.
[2] Хамберт Г. Хронічна діарея та втрата ваги у собаки. Point Vet. 2006; 271: 68-70.
[3] Кіммель С.Є., Вадделл Л.С. та Мішель К.Є. Гіпомагніємія та гіпокальціємія, пов'язані з ентеропатією, що втрачає білок, у йоркширських тер'єрів: п'ять випадків (1992-1998). J. Am. Vet. Мед. Доц. 2000; 217: 703-706.
[4] Кулл П.А. та ін. Клінічні, клініко-патологічні, рентгенологічні та ультрасонографічні характеристики кишкової лімфангіектазії у собак: 17 випадків (1996-1998). J. Am. Vet. Мед. Доц. 2001; 219: 197-202.
[5] Сазерленд-Сміт Дж та ін. Ультрасонографічні кишкові гіперехогенні смугасті слизові у собак пов’язані з розширенням молочної залози. Ветеринар. Радіол. та УЗД. 2007; 48 (1): 51-57.