ІМТ та мозок ... тісні зв’язки, щоб бути в курсі Univadis
Пам'ятати
Огляд літератури підвів підсумки нейрокогнітивних розладів, пов'язаних з поняттям діабету, визначивши початок діабету 2 типу в контексті ожиріння. Зрозуміло, що останні десятиліття ознаменувалися не тільки збільшенням поширеності метаболічних захворювань, але й захворювань, пов'язаних із старінням мозку. Численні дані в літературі вказують на те, що існують взаємозв'язки між ожирінням, діабетом 2 типу (T2DM) та шкідливими змінами в структурі мозку. Ожиріння і СД2 в першу чергу під сильним впливом факторів навколишнього середовища та способу життя.
Сильний зв’язок між надмірною вагою/ожирінням та когнітивними змінами
Цей огляд літератури підкреслює, що антропометричні характеристики, пов’язані з надмірною вагою та ожирінням (відповідно ІМТ ≥25 та 30 кг/м 2 та окружність талії> 102 см у чоловіків та> 88 см у жінок), тісно корелювали з когнітивними показниками у пацієнтів та підвищений ризик деменції з усіх причин, включаючи хворобу Альцгеймера. Високий ІМТ корелював з меншим об’ємом мозку у людей із надмірною вагою або ожирінням у людей похилого віку та з меншою тривалістю життя нейронів на лобовому, тім’яному та тимчасовому рівнях. Дослідники спостерігали зменшення товщини кори і зміну цілісності білої речовини у пацієнтів із одночасною надмірною вагою або ожирінням та T2DM порівняно з пацієнтами з нормальною вагою.
Деякі дані показали, що взаємозв'язок між ожирінням і пізнанням виявляється протягом усього життя. Інші дослідження показали гірше запам’ятовування, увагу та загальні когнітивні показники у дітей із надмірною вагою порівняно з дітьми із нормальною вагою. Популяційне дослідження показало, що надмірна вага зменшилася в 2,5 рази - час прогресування до деменції.
Мітохондрії в основі процесу ?
Зберігання функції мітохондрій для загального гомеостазу, як видається, є важливим протягом усього життя людини. У пацієнтів із ожирінням та діабетиків типу 2 виявляються зміни в цій функції, які створюють, наприклад, збільшення виробництва активних форм кисню (АФК) та окислювальну шкоду.
Дослідження показали вплив метаболічних та біоенергетичних змін, зокрема, спричинених змінами функції мітохондрій та сигнальних шляхів інсуліну. Виявлено зворотні зв'язки між ІМТ та порушенням метаболізму префронтальної кори. Однак гіпометаболізм в тім’яній, скроневій та лобовій областях був пов’язаний із деменціями типу Альцгеймера. Сама інсулінорезистентність може бути пов'язана зі зменшенням споживання кортикальної глюкози та когнітивними порушеннями. Однак залишається незрозумілим, чи зміни мітохондрій є джерелом проблеми, чи вони є лише наслідком порушень обміну глюкози, резистентності до інсуліну або відсутності секреції інсуліну. Дані, що стосуються мітохондрій, іноді суперечливі, що свідчить про те, що все не вирішено, справді, не у всіх суб'єктів T2DM, здається, спостерігається зниження функції мітохондрій. Однак деякі дослідники припускають, що мітохондрії можуть бути терапевтичною метою для пом'якшення наслідків резистентності до інсуліну та прогресування до T2DM.
На відміну від того, що давно пропонувалося, діяльність інсуліну не обмежується периферичним рівнем. У людей з периферичною резистентністю до інсуліну часто зустрічається знижена чутливість мозку до інсуліну.
Нарешті, здається, що згубний вплив ожиріння та T2DM на здоров’я мозку та когнітивні функції можна покращити шляхом відновлення метаболічних шляхів у мозку, зокрема за допомогою фізичної активності та зміни харчових звичок.
На жаль, доступ до всієї цієї статті зарезервований лише для медичних працівників, які мають обліковий запис.
Ви досягли ліміту статей на відвідувача
Безкоштовна реєстрація Доступно лише для медичних працівників