Імунні клітини сприяють l; ожиріння - Sciences et Avenir
Що робити, якщо імунна система впливає на те, як наш організм використовує те, що ми їмо? Це, мабуть, підтверджує нещодавня робота команди з Массачусетської загальної лікарні. Дослідники ставлять під сумнів роль білка, що виробляється імунними клітинами поблизу кишечника, у накопиченні жиру під час травлення.
Т-клітини тонкого кишечника відіграють важливу роль у регулюванні обміну речовин та (поганому) здоров’ї серцево-судинної системи.
Група дослідників із Масачусетської загальної лікарні виявила групу імунних клітин, розташованих у тонкому кишечнику, які, схоже, відіграють важливу роль у регуляції обміну речовин. Дійсно, вони спричиняють його уповільнення та збільшують запас поживних речовин під час травлення у вигляді жиру. У дослідженні, опублікованому в Nature 30 січня 2019 року, команда на чолі з біологом Філіпом Свірським представляє результати своїх експериментів на мишах і показує, що зразки, позбавлені цих імунних клітин, можуть харчуватися багатою жирами та цукром, не страждаючи ожирінням або розвиток діабету, гіпертонії або серцево-судинних захворювань.
Ключова роль білка
Робота дослідників була зосереджена на функціях білка, бета7 інтегрину, який вже відомий як сприяння встановленню імунних клітин у кишечнику. Вони показали, що миші, у яких відсутній ген, що кодує цей білок, не набирали ваги, навіть коли їх годували сильніше, ніж їх аналоги у досліджуваній групі. Миші без інтеграну бета7 перетворювали більшу частину їжі в енергію, і рівень їх основного метаболізму (кількість калорій, необхідних для функціонування їх організму в стані спокою) був вищим. Вони також переносили глюкозу і мали нижчий рівень тригліцеридів, ніж контрольні миші.
Команда дослідила, чи зберігалися ці переваги, коли мишей годували дієтою, яка сприяла "метаболічному синдрому" - раннім попереджувальним симптомам діабету та серцево-судинних захворювань. Тому вони встановили для мишей, позбавлених бета 7 інтегрину, а також для мишей, які контролювали дієту, дуже жирну, з високим вмістом цукру та солі. Миші без інтегрину залишалися худими, продовжували добре переносити глюкозу і не розвивали гіпертонії та супутніх захворювань. Протягом цього часу контрольні миші ожиріли, мали високий кров’яний тиск і знизили толерантність до глюкози.
Щоб виміряти, наскільки бета 7 інтегрин впливав на метаболізм, дослідники використовували мишей, які були генетично розроблені для розвитку високого рівня холестерину. Вони блокували експресію гена бета7 інтегрину в їх спинному мозку, де виробляються імунні клітини. Як результат, ці миші підтримували нормальний рівень ліпідів, незважаючи на дієту, що сприяє холестерину. Миші, у яких продукція інтегрину в кістковому мозку була заблокована, виділяли багато фекалій і все ще не розвивали серцево-судинних захворювань, на відміну від досліджуваних.
Вплив певних Т-лімфоцитів на метаболізм
Інтегрин Beta7 виробляється декількома типами імунних клітин, але його вплив на метаболізм пояснюється тим, що він рясно синтезується групою Т-клітин, виявлених дослідниками в тонкому кишечнику. Схоже, його присутність частково пригнічує вироблення іншого білка, GLP-1, роль якого полягає в збільшенні обміну речовин за рахунок стимулювання секреції інсуліну та всмоктування глюкози.
Для авторів дослідження, ймовірно, що роль Т-лімфоцитів, що продукують інтегрин, розвинулася під час еволюції, щоб забезпечити виживання в умовах голоду. Коли споживання їжі непевне, ефективне зберігання жиру має важливе значення для виживання. Але в контексті рясної, навіть надмірної їжі, цей механізм змінюється і виробляє шкідливі наслідки, що призводить до серцево-судинних патологій, широко поширених сьогодні.
Це дослідження викликає запитання та викликає надії. У людей, які мають метаболічну ефективність, менше цих лімфоцитів? Чи змінюють ці лімфоцити функцію протягом свого життя? І перш за все, чи могли б ми розглянути лікування ожиріння, діабету, гіпертонії чи атеросклерозу, блокуючи дію цих клітин та бета7 інтегрину? Сподіваємось, майбутня робота допоможе відповісти на ці запитання.