Індукована вагітністю гіпертонія - гестози та еклампсія
Індукована вагітністю гіпертонія, одного разу зателефонував і токсикоз вагітності або пізня вагітність представляють підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст. до вагітності або під час вагітності, асоціюється з зміни функції нирок, функції печінки та судоми.
Вагітність гіпертонія це хвороба, відома ще з часів стародавніх греків. Пізніше в XVII столітті французький лікар зрозумів різницю між ними прееклампсія та еклампсія.
Сучасна класифікація форм гіпертонія при вагітності розроблений Американський коледж акушерів-гінекологів у 1972 р. та оновлений у 1990 р. включає:
- транзиторна гестаційна гіпертензія - гіпертонія є унікальним симптомом під час вагітності або в перші 24 години після пологів, у нормотензивного (до вагітності) і зникає після прогресування вагітності
- прееклампсія - включає класичну тріаду гіпертонії, протеїнурії та набряків; HTA визначається систолічними значеннями щонайменше 140 мм рт.ст. та діастолічними значеннями не менше 90 мм рт.ст. при двох або більше вимірах після 20 тижнів гестаційного віку.
- еклампсія - це клінічна форма, що проявляється тоніко-клонічними нападами.
Високий кров'яний тиск є важливим фактором ризику передчасного відшарування нормально введеної плаценти.
Гіпертонічні розлади є частим ускладненням вагітності. Загальна частота гіпертонії, спричиненої вагітністю, становить 5-9%. У порівнянні з мультипарель, Ось цей частота у первісток у 4-5 разів вища (жінки, у яких вперше настала життєздатна вагітність). Приблизно половина випадків проявляється через 37 тижнів.
Гіпертонічні розлади під час вагітності є одними з найважливіших причин смертності, са поруч із тромбоемболією, крововиливами та травмами не акушерський.Ускладнення з боку матері важкі включають: напади еклампсії, внутрішньомозкові кровотечі, набряк легенів, гостра ниркова недостатність, протеїнурія > 4-5 г/дл, гепатомегалія з порушенням функції печінки або без неї та дисемінована внутрішньосудинна коагуляція з або без споживної коагулопатії.Споживна коагулопатія асоціюється з відшарування плаценти і рідко зустрічається як перший прояв прееклампсії.
Ускладнення плода включати відшарування плаценти, зменшення внутрішньоутробного росту плода, передчасні пологи та внутрішньоутробна смерть плода.
Належна консультація перед пологами полегшує виявлення вже існуючих захворювань вагітності, виділяючи ризики, забезпечує контроль АТ та ваги та практику рекомендованих досліджень.
Буде рекомендована дієта, постільний режим, прикорм деяких елементів.
Гіпотоніки та діуретики не застосовуються при легких формах.
При важких формах госпіталізація є обов’язковою, з контролем матері та плода, із застосуванням седативних, діуретичних, гіпопресорів, протисудомних препаратів.
Евакуація матки є частиною лікування. У ситуаціях, коли пологи провокуються спонтанно, їй допоможуть природним шляхом, із застосуванням щипців або без них. Кесарів розтин буде проводитися залежно від реакції на початкову терапію. Це буде зроблено під загальним наркозом.
Патогенез гіпертонії, спричиненої вагітністю
Аномальна трофобластична інвазія.
Плацентарний кровотік забезпечується матково-плацентарними артеріями. Ці артерії розвиваються в результаті фізіологічних змін, викликаних інтерстиціальним та ендоваскулярним мігруючим цитотрофобластом. Трофобластична інвазія спричиняє руйнування м’язового шару та пошкодження вегетативної іннервації спірального артриту.
Описані зміни зачіпають спіральні артерії до внутрішнього рівня 1/3 міометрія і здійснюються двома хвилями: 10-й та 16-й тижні. При гестозі ці зміни обмежуються децидуальним сегментом, і друга хвиля міграції трофобластів пригнічується. Недостатня інвазія також є результатом імунологічних порушень толерантності та призводить до зменшення внутрішньо-плацентарного кровотоку.
Зміна ендотелію судин.
Аномалії коагуляції та інкримінація ейкозаноїдів.
Прееклампсія пов’язана із спазмом судин, активацією коагуляції та порушеннями гомеостазу. Антитромбін III низький. Ця сполука є основним інгібітором тромбіну в плазмі. Тромбін - це фермент, який перетворює фібриноген у фібрин. Хронічне споживання антитромбіну III призводить до зниження концентрації в циркуляції.
Ейкозаноїди відіграють важливу роль у регуляції судинного тонусу та кровотоку. PG I2 та EDRF (ендотелій-релаксуючий фактор) вважаються найважливішими медіаторами вазодилатації.
При прееклампсії біосинтез PG I2 та PG E2 змінений.
Серцево-судинна патологія.
При гестозі підвищена чутливість до дії антитромбіну II та катехоламінів. Посилення лівого шлуночка також збільшується через генералізований спазм судин, особливо на маткових та ниркових територіях.
При нормальній вагітності перший компонент росту ренін-ангіотензин-альдостеронової системи представлений прореніном. Першоджерелом є яєчник, потім матка і плацента. Реакційна здатність до антитромбіну II низька. Кількість рецепторів тромбоцитів низька. При прееклампсії реакція на дію тиску антитромбіну II не зменшується, а кількість рецепторів тромбоцитів збільшується.
Ураження клубочків специфічні для прееклампсії та стосовно тяжкості клінічної форми. Функціональні зміни полягають у зменшенні ниркового потоку, фракції фільтрації та клубочкової фільтрації, затримці води та натрію, зменшенні об’єму плазми, підвищеній чутливості до дії антитромбіну II, посиленому звуженню судин та пошкодженню тканин. Протеїнурія корелює зі ступенем ураження клубочків.
При прееклампсії пошкодження печінки може бути типу ферментативних відхилень аж до синдрому HELLP, із субкапсулярним крововиливом або розривом печінки. Також була описана гостра жирова дистрофія печінки.
Церебральні прояви можуть розвиватися по лінії ішемічного спазму судин, тромбозів, розривів судин. При еклампсії розриви частіше спостерігаються в задніх відділах мозку, що пояснює асоціацію зорових порушень.
Імунологічні процеси.
Існує ряд факторів, що беруть участь у регулюванні імунних механізмів на материнсько-фетальній поверхні: гормони, характерні для вагітності, децидуї, фактори комплементу, цитокіни та фактори росту.
При нормальній вагітності концентрація ліпідів у сироватці крові підвищена, при прееклампсії тригліцериди значно підвищені. Антиоксидантна активність материнської крові пригнічується. Активація коагуляції агрегацією тромбоцитів або пошкодженням судин призводить до тромбоцитопенії та пригнічення антикоагулянтної активності. Зміни судинної проникності сприяють розвитку протеїнурії та набряків.
Генетична схильність.
еклампсія.
Пояснення початку судом невідоме. Порушення вражають різні органи та системи. У центральній нервовій системі спазм судин сприяє набряку, який спричиняє здавлення судин, зменшення кровотоку та кровотеч. Мозочок не страждає. Розвивається гіпертонічна енцефалопатія, що призводить до розладу самоконтролю церебральної перфузії.
На серцево-судинну систему впливає генералізований спазм судин із збільшенням серцевої праці та зниженням центрального венозного тиску. Об’єм плазми низький, підвищена в’язкість крові сприяє гемоконцентрації та коагулопатії.
На рівні печінки спостерігаються клітинні зміни, субкапсульні гематоми або перипортальний некроз.
Функція нирок порушується через зменшення потоку плазми, клубочкової фільтрації та кліренсу сечової кислоти.
Причини та фактори ризику
Хронічна гіпертонія до вагітності може бути суттєвий - 90% - або вторинний.
Гіпертонія, вторинна для деяких основних захворювань нирок:
- полікістоз нирок, гломерулонефрит або інтерстиціальний нефрит
- стеноз ниркової артерії, фіброзно-м’язова дисплазія.
- феохромоцитома, гіпертиреоз
- гіпотиреоз, акромегалія, гіперпаратиреоз.
- коарктація аорти, використання контрацептивів.
Фактори ризику прееклампсії та еклампсії
- первородящість, багаторідність з прееклампсією в анамнезі є фактором ризику важких форм
- прееклампсія в анамнезі або гіпертонія, наявність прееклампсії в анамнезі збільшує ризик на 25-60%
- захворювання нирок та діабет
- вік: ризик зростає пропорційно віку вагітної жінки після 35 років, більш очевидний у багатородових жінок і кольорових жінок
- багатоплідна вагітність збільшує ризик утричі через збільшення вимог до O2
- ожиріння характеризується збільшенням об’єму крові та серцевого викиду, ожиріння має мікросудинну патологію та дисметаболізм ліпідів
- великі висоти сприяють ризику через плацентарну гіпоксію та гіпотрофію
- вади розвитку матки, тромбофілія
- інтервал між послідовними вагітностями до 2 років або більше 10 років
- вік до 18 років і старше 35 років.
- нестабільний соціокультурний статус.
Фактори ризику плода
Ознаки та симптоми
прееклампсія
Високий кров'яний тиск - найважливіша клінічна ознака. Діагноз та оцінка тяжкості прееклампсії заснована на вимірювання артеріального тиску у матері у третьому триместрі вагітності. Спостерігається підвищення напруги до 20-го тижня розглядаються існуюча гіпертонія під час вагітності.
Залежно від збільшення АТ діастолічну прееклампсію можна класифікувати на три клінічні форми:
- світло: 90-100 мм рт
- середнє: 100-110 мм рт
- важкий: понад 110 мм рт.
Близько 30% вагітних жінок представлятимуть периферичні набряки. Погіршення наявного набряку та скупчення рідини в інших частинах тіла, таких як обличчя та кисті, або швидке збільшення ваги понад 2 кг на тиждень, свідчить про гестоз.
Важка форма прееклампсія характеризується:
- протеїнурія, не менше 5 г/24 години
- олігурія, біль в епігастрії через застійні явища та запалення печінки, з подовженням капсули печінки вона встановлюється раптово, є постійною та середньо-важкою за інтенсивністю
- зорові або мозкові розлади: скотоми
- мігренеподібний лобовий головний біль
- набряк легенів, пурпура, петехії.
Ускладнення з боку матері важких форм можуть бути:
- матково-плацентарна апоплексія, еклампсія, мозкові крововиливи
- крововиливи дають розриви печінки, дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія
- серце, нирки, дихальна недостатність, синдром HELLP.
еклампсія
Патологічний стан розвинувся на тлі деяких прояви, характерні для гестозу, що складається з судомні явища або кома, крім церебральної патології іншого характеру.
Судоми відрізняють еклампсію від прееклампсії. Еклаптичні напади трапляються перед пологами у 50-75% випадків. Вони також можуть проявлятися після пологів, як правило, в перші 48 годин, іноді кожні три тижні.
Основними клінічними ознаками є: високий кров'яний тиск, генералізовані набряки, виражена протеїнурія, перебільшені рефлекси. Попереджувальними ознаками еклампсичної кризи є: головний біль, порушення зору, біль у шлунку.
Екламптична криза має чотири періоди:
Діагностичний
Лабораторні дослідження
- підвищений гематокрит, тромбоцити та зниження фібриногену, деградовані продукти фібрину
- гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіпохлоремія
- Низький рН
- Високий вміст сечової кислоти - важливий при оцінці ураження нирок
- високий рівень трансаміназ, низький вміст білка, високий рівень креатиніну
- зниження активності антитромбіну III у плазмі крові
- збільшення плазмових концентрацій фібронектину - печінкового та ендотеліального глікопротеїну, який при нормальній вагітності зростає на 20%, при гестозі збільшується вдвічі
- підвищення рівня ламініну, виявленого в материнській сироватці крові за допомогою інумоферментних методів - глікопротеїну, що знаходиться в ниркових клубочках та трофібласті
- уробіліноген збільшився, як зменшився.
- низький кліренс, гіперурикемія
- гематурія, циліндрурія, жовчні пігменти, кетонові тіла, протеїнурія.
- оцінка об’єму матки та серцебиття плода
- встановлення біофізичного профілю плода
- ультразвукове вимірювання деяких параметрів росту та розвитку плода
- вимірювання внутрішньо-плацентарного потоку
- гормональні детермінації (HPL та E3).
Методи ранньої діагностики:
- тестування реактивності антитромбіну II
- позиційний тест на тестування: він використовується під час пренатальної консультації, між 28-32 тижнями; вагітну жінку поміщають у лівий бічний пролежень і вимірюють АТ кожні п’ять хвилин, поки він не стабілізується, після чого вимірювання проводять у спинному пролежні, займаючи одну хвилину та п’ять хвилин. Збільшення діастолічного АТ на 20 мм і більше є позитивним тестом.
Тести зображень:
Комп’ютерний томограф є прекрасним методом для виявлення великих внутрішньомозкових або внутрішньошлуночкових крововиливів, менш корисним для діагностики мозкових петехій.
Ядерний магнітний резонанс перевершує КТ у виявленні набряку мозку.
Диференціальна діагностика гіпертонії це робиться з іншими формами гіпертонії: есенціальною або вторинною. Диференціальна діагностика клінічних проявів проводиться з: ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою, гострою дегенерацією печінки, вірусним гепатитом, уремічним гемолітичним синдромом, гострим холециститом, гломерулонефритом, нирковими конкрементами.
Диференціальна діагностика еклампсичного кризу це робиться при: епілепсії, менінгіті, деяких інтоксикаціях та пухлинах або церебральному тромбозі. Еклампсична кома відрізняється від: гіпоглікемічної, уремічної, пухлин головного мозку та алкогольної коми.
Лікування
Терапія прееклампсії
профілактика. Це буде рекомендовано постільний режим, гіперпротеїнова дієта, гіпонатрій, забезпечити 2500 кінських сил/день. У третьому триместрі це рекомендується добавки Ca, Mg, Zn.
За останні два тижні невеликі дози аспірин, які знижують чутливість матері до антитромбіну II, змінюючи співвідношення тромбоксан/простагландин I2 на користь PG-I2.
Медикаментозна терапія:
При важких формах це показано седативні засоби, діуретики, гіпотоніки та Mg SO4.
Седативні та транквілізатори сприяє відпочинку та заспокоює психічне збудження. Застосовуються фенобарбітал і діазепам.
протисудомні засоби. Окрім протисудомної дії, MgSO4 також має токолітичну, сечогінну та гіпотензивну дію.
Гіпотенсоареле стосується спазму судин, метою їх використання є захист матері від гіпертонії та продовження вагітності.
Гідралазин є судинорозширювальним засобом, зменшує серцевий викид, посилює ниркові та маточні потоки.
Для лікування прееклампсії можуть бути використані інші гіпотензивні засоби: центральні симпатолітики (альдомет), бета-блокатори (пропранолол, лабеталол), гіддержин.
Введення діуретиків це суперечливо, оскільки важкі форми супроводжуються гіповолемією, і їх застосування може підсилити зменшення ниркових та внутрішньо-плацентарних потоків. Вони показані при генералізованому набряку, профілактиці гострого набряку легенів (фуросемід), олігурії (маніт), хронічної гіпертензії та вагітності.
антикоагулянти: аспірин, дипіридамол, гепарин вводять при ускладненнях коагулопатії.
Акушерське лікування
У тих випадках, коли шийка матки не дозріла, кесарів розтин перевагу віддають спробам штучного стимулювання скорочень (окситоцин, простагландини). Буде використана загальна анестезія.
Основним показанням є тяжка гестоз, особливо після 34 тижня вагітності.
Лікування еклампсії
Медикаментозна терапія звертається до підвищеної збудливості центральної нервової системи, гіпертонії та метаболічних відхилень.
Терапія еклампсичного кризуMgSO4 його вводять внутрішньовенно 4г (1г/хвилину) і 10г внутрішньом’язово в кожну сідницю, глибоко. Якщо припинення судом не досягається, кожні 15 хвилин вводять 4 г внутрішньовенно (1 г/хвилину). Лікування підтримується внутрішньом’язово через 24 години після народження.
діазепам його вводитимуть повільно, оскільки швидке введення спричиняє зупинку серця та пригнічення дихання плода. MgSO4, діазепам і барбітурати можна поєднувати.