Ішемічний інсульт

Ішемічний інсульт: 3D ілюстрація

Ішемічний інсульт (ішемічний інсульт) - це клінічний синдром, що характеризується раптовим настанням неврологічного дефіциту через зменшення припливу крові до певної області мозку.

Етіологія інсульту

Більшість ішемічних інсультів відбувається через тромбоемболічний механізм, шляхом відшарування фрагментів тромбів, утворених у великих судинах головного мозку з атероматозними ураженнями, та їх міграції в мозковий кровообіг (артеріо-артеріальна емболія).

Хоча точна причина ішемії або інфаркту у пацієнта з атеросклерозом не завжди відома, первинною зміною є явно атеросклероз з його ускладненим ураженням, фіброзним нальотом.

м'язова слабкість або геміпарез з атаксією (втрата координації).
оніміння
запаморочення
папілярний набряк (набряк однієї сторони зорового нерва).
дефіцит мовної обробки (афазія).
мовленнєві труднощі (дизартрія).
геміанопсія (втрата зору половини поля зору кожного ока)
психічна розгубленість
галюцинації або деменція.

Діагностика ішемічного інсульту

Діагноз грунтується на анамнезі та фізичному обстеженні, яке пов’язане з мозковими та візуалізаційними тестами головного мозку (КТ та МРТ ядерно-магнітного резонансу) та судин (доплерівське артеріальне ультразвукове дослідження, класична ангіографія або пов’язане з МРТ).

На електрокардіограмі можуть бути виявлені порушення провідності, аритмії або недавній інфаркт міокарда. КТ часто демонструє наявність зони інфаркту і підтверджує або виключає наявність внутрішньомозкових, субдуральних або епідуральних крововиливів або інших масивних уражень.

Лікування ішемічного інсульту

Тромбоцитарні антитромбоцитарні засоби запобігають атеротромботичним подіям, вони пригнічують утворення внутрішньоартеріальних агрегатів тромбоцитів, які можуть утворюватися в уражених артеріях, індукуючи утворення тромбу та закупорюючи артерію або емболізуючись у дистальному кровообігу. Аспірин та тиклопідин є найбільш часто використовуваними антитромбоцитарними засобами.

Гепарин широко застосовується. При застосуванні гепаринізація проводиться шляхом введення 3000-5000 одиниць внутрішньовенного гепарину, а потім 600-1000 одиниць/годину внутрішньовенною інфузією під контролем, щоб зберегти частково активований час тромбопластину приблизно вдвічі довше, ніж нормальний. Цей режим зберігається протягом 2-5 днів; Протягом цього часу пацієнт спостерігається на предмет ускладнень кровотечі та приймається рішення щодо необхідності проведення каротидної ендартеректомії та тривалого введення варфарину або антиагрегантної терапії. Якщо обраний довготривалий антикоагулянт, вводять варфарин.